13.05.2012
4.2/5 - (5 голосов)
В последние годы инфекционисты отмечают рост заболеваний, обусловленных нетрадиционными микроорганизмами. Особое место занимает протейная инфекция. Ее кишечная форма, вызванная бакетриями рода Протей — P. vulgaris протекает тяжелее у детей раннего возраста. Не менее опасны гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы, вызываемые P. mirabilis, P. rettgeri и P. morganii.
В греческой мифологии Протей – божество, способное менять облик. Отсюда название полиморфных, мелких, нитевидных палочек, отличающихся активной подвижностью. Размеры клеток составляют 0,5 — 3 мкм. P. morganii, P. rettgeri — менее полиморфны и малоподвижны.
Возбудителями протейной инфекции являются грамотрицательные условно-патогенные микроорганизмы семейства энтеробактерий, которые присутствуют в нормальной микрофлоре кишечника, а также повсеместно распространены в воздухе, почве и воде. Бактерии рода Proteus в течение долгого времени не причислялись к возбудителям серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний. Однако в связи с последними достижениями в области диагностики было обнаружено, что эти микроорганизмы способны вызывать трудно поддающиеся лечению патологии (протеозы), поражающие преимущественно ЖКТ и мочеполовую систему.
Протей – факультативный анаэроб, палочковидная, неспороносная, подвижная, грамотрицательная бактерия. В микробиологическом анализе кала протей встречается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями семейства энтеробактерий. Кроме протея, в составе нормальной микрофлоры кишечника человека определяются: клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер. В 1 г кала должно быть меньше 104 общего количества этих бактерий. Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.
В природе бактерии рода Proteus обнаруживаются: в сточных водах, в земле, в водоемах, на овощах, в разлагающихся органических веществах. Эти микроорганизмы — сапрофиты, они живут на слизистых оболочках, на коже, в кишечнике человека и животных. Протеи устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других средств. Выявлена также резистентность ко многим антибиотикам.
Протейная палочка, присутствующая в кишечной микрофлоре в небольших количествах, не причиняет организму никакого вреда. При определенных обстоятельствах (снижение иммунитета, неправильное питание, длительный прием антибиотиков) она может активизироваться и начать интенсивно размножаться. Также инфицирующее количество этих бактерий способно проникнуть в организм из внешней среды.
Основными путями передачи инфекции являются пищевой и контактно-бытовой. Чаще всего заражение происходит при употреблении белковых продуктов (мяса, рыбы, молока, колбасы), которые хранились с нарушением надлежащих сроков и условий. Значительно реже инфицирование осуществляется через немытые руки, во время купания или при употреблении зараженной воды.
Инфицирование протеем может произойти через полуфабрикаты, сырые продукты или готовые блюда из мяса, рыбы, молока, колбасы, студня. В них происходит быстрое размножение бактерий с образованием токсинов. Реже отмечают водный путь передачи: при купании в загрязненных водоемах или употреблении инфицированной воды. Возможен и контактный путь передачи на инфицированных руках зараженного человека.
При непосредственном попадании протея в ЖКТ вместе с продуктами питания инфекционное заболевание развивается очень стремительно. Первые симптомы ярко выражены, а общая клиническая картина совпадает с проявлениями сильного пищевого отравления. При контактно-бытовом способе заражения развитие признаков инфекции обычно происходит медленнее.
Если инфекционный процесс протекает в легкой форме, больной испытывает слабость, у него отмечаются повышение температуры, рвота, боль в животе, частый водянистый стул, в котором могут обнаруживаться слизь и зеленые включения. При тяжелом течении заболевания приступы рвоты случаются около 10 раз за сутки и более, а температура обычно поднимается до 40°С.
При условии своевременного и адекватного лечения вся острая симптоматика протеоза легкой или средней степени тяжести исчезает спустя несколько дней, после чего больной быстро идет на поправку.
Протеи выделяют токсические вещества — эндотоксины с гемолитическими свойствами и с различной степенью биохимической активности. У штаммов P. vulgaris обнаружена лецитиназная активность. Протеи обладают способностью адгезии к уротелию при помощи ресничек. Отмечают, что резистентность к антибиотикам связана с адгезивной способностью уропатогенных протеев.
Острой кишечной протейной инфекцией, протекающей по типу гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита часто болеют дети раннего возраста с пониженным иммунитетом и после бесконтрольного назначения антибиотиков. Заболевание сопровождается симптомами токсикоза — повышением температуры, рвотой, метеоризмом, схваткообразными болями в животе, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, появлением водянистого, зловонного, учащенного стула.
В тяжелых случаях могут развиться осложнения: гемолитико-уремический синдром, а также симптомы острой гемолитической тромбопении, анемии или острой почечной недостаточности.
Клинические проявления внутрибольничной инфекции протейной этиологии весьма разнообразны: поражения мочевыводящей системы, отиты, холециститы, нагноения ран и септические состояния. Попадание протеев в пупочную ранку новорожденного может привести к бактериемии или развитию менингита.
Данные заболевания могут развиться: при передаче возбудителя контактно-бытовым или воздушно-капельным путями, при заносе с катетером, другими урологическими инструментами.
Ультратонкий срез клетки Proteus alcalifaciens. Увеличение *83000
Если в мазках исследуемого материала (участки ожоговой ткани, гной, раневое отделяемое, испражнения) обнаруживаются грамотрицательные палочки, то бактериоскопический метод позволяет сделать предварительное заключение. Бактериологическим методом на средах определяют колонии протея в виде тонкого стелющегося налета. Активно размножаются протеи на белковой питательной среде вызывают гниение мяса, рыбы, других белковых продуктов.
Важнейшие профилактические меры — это соблюдение санитарного режима в детских учреждениях и стационарах, проведение общесанитарных мероприятий. Для профилактики протея каждому необходимо соблюдать правила личной гигиены, исключить потребление подозрительных продуктов в питании, избегать контактов с больными детьми и взрослыми.
При лечении протейной инфекции следует придерживаться лечебной щадящей диеты с исключением жареных, острых блюд, белковых продуктов. В острый период протейного инфицирования, при поражении желудочно-кишечного тракта — необходимо обеспечить восполнение потерянной жидкости. Полезно употреблять отвары трав – тысячелистника, алтея, зверобоя, ромашки, календулы; морсы, компоты с клюквой, черной смородиной, абрикосами, черникой, яблоками. Применять антибиотики можно только по назначению врача, в соответствии с данными анализов чувствительности бактерии протея к ним.
Обязательно нужно принимать препараты – пробиотики, пребиотики, синбиотики для восстановления нормальной флоры кишечника.
Синбиотические комплексы Нормофлорины, содержащий живые активные лакто- и бифидобактерии, секретирующие молочную, уксусную, масляную, пропионовую кислоты, оказывающие защитное, антисептическое, противовоспалительное, сорбционное действие – уменьшает интоксикацию, улучшает моторику кишечника, функцию печени, повышает иммунную реактивность. Это помогает в борьбе с протейной инфекцией, восстанавливает работу желудочно-кишечного тракта, общее самочувствие, повышает иммунитет.
Схема (возрастные дозировки для детей или взрослых): (взрослый) нормофлорин Л – 20 мл (при диарее) – 40 (при запорах) мл утром перед едой, Д — 40 мл вечером за 20 мин до еды, Б – 20-30 мл на ночь в клизме. При диарее в обед можно добавить Д – 30-40 мл, при запорах в обед + Л – 30-40 мл.
Курс приема нормофлоринов — 1 — 1,5 месяца, для выведения токсинов, патогенной микрофлоры, восстановления полезных собственных бактерий. Уникальный состав нормофлоринов, не содержащих белков коровьего молока, молочного сахара, консервантов позволяет при протейной инфекции успешно применять его у детей с первых дней жизни, беременных, кормящих, больных сахарным диабетом, аллергическими заболеваниями, т.е. у взрослых при любой сопутствующей патологии.
Протейная инфекция
Тяжелые формы патологии могут осложняться состояниями, требующими срочной госпитализации больного, такими как сильное обезвоживание, судороги, инфекционно-токсический шок.
protey_mirabilis
Помимо острых инфекций пищеварительной системы бактерии Proteus способны поражать другие органы, распространяясь через кровь или по лимфатическим сосудам. Очаг воспаления может локализоваться в мочеполовой системе, глазах, ушах, легких и даже в костной ткани или мозговых оболочках. Данные патологии достаточно часто переходят в хроническую форму с упорным рецидивирующим течением, которая тяжело поддается терапии.
Если протейная инфекция заносится на незажившие поверхности кожи и слизистых оболочек (послеоперационные раны, ожоги), вызванный ею воспалительный процесс значительно замедляет регенерацию тканей и снижает эффективность лечебных мероприятий.
Следует отметить, что даже незначительное превышение нормального количества протейной палочки в кишечной микрофлоре может негативно отразиться на состоянии здоровья. Так, если у человека имеются аутоиммунные болезни, существует высокий риск их обострения из-за возросшей активности протейной палочки. Атопический дерматит, астма, аллергические заболевания и другие иммунозависимые патологии могут впервые развиться или обостриться под воздействием бактерий Proteus.
Назад к спискуАвтор
Евтушенко-Сигаева Мария ВячеславовнаВедущий врач
Гастроэнтеролог
В норме состояние микрофлоры кишечника таково, что деятельность вредоносных бактерий успешно подавляется, а количество полезных бактерий соответствует потребностям организма. Но если необходимый баланс нарушается, кишечник перестаёт функционировать правильным образом. Подобное состояние и есть дисбактериоз.
Чтобы подтвердить, что проблемы со здоровьем вызваны дисбактериозом, необходимо сделать анализ на дисбактериоз.
Анализ на дисбактериоз позволяет установить концентрацию и определить соотношение:
Анализ на дисбактериоз назначается:
Анализ на дисбактериоз может назначить врач общей практики (терапевт, семейный врач, педиатр) или гастроэнтеролог.
Материалом для анализа является кал. Кал собирается в стерильный контейнер. Для анализа достаточно около 10 мл (меньше столовой ложки). Важно, чтобы в кал не попала моча. Собранный материал нужно доставить в лабораторию в течение 3-х часов.
За 3-4 дня до анализа необходимо прекратить прием слабительных препаратов. Также не следует пользоваться ректальными свечами.
Если Вы проходили рентгенографическое исследование желудка или кишечника с введением рентгеноконтрастного вещества, необходимо будет подождать, пока оно полностью выведется из организма, и только потом собрать материал для анализа. Также для анализа не подходит материал, полученный с помощью клизмы.
Патогенные энтеробактерии – в норме отсутствуют. Их присутствие указывает на острую кишечную инфекцию. Энтеробактерии – сальмонеллы и шигеллы – являются возбудителями серьезного заболевания – дизентерии.
Бифидобактерии – обеспечивают расщепление и переваривание пищи, усвоение железа, нейтрализацию токсинов. Норма – 109-1010 КОЕ/г, у детей первого года жизни 1010-1011. Существенное снижение количества бифидобактерий – явный признак дисбактериоза.
Лактобактерии – расщепляют лактозу, поддерживают необходимый уровень кислотности толстой кишки, повышают активность фагоцитов – клеток иммунной защиты. Норма: 107-108 КОЕ/г, у детей первого года жизни 106-107.
Кишечная палочка (E.coli) с нормальной ферментативной активностью – препятствует развитию условно-патогенной микрофлоры, вырабатывает витамины группы B, способствует усвоению железа и кальция. Нормальное значение: 107-108 КОЕ/г. Результат ниже нормы может указывать на наличие кишечных паразитов – глистов.
Кишечная палочка (E.coli) со сниженной ферментативной активностью – не причиняет вреда, но и не приносит никакой пользы. В норме кишечная палочка с подобными свойствами должна составлять не более 105 КОЕ/г. Увеличение ее количества является признаком начинающегося дисбактериоза.
Гемолитические кишечные палочки (E.coli) – способны вырабатывать токсины. В норме должны отсутствовать.
Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.
Дисбиоз (дисбактериоз) влагалища - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Этим заболеванием в той или иной степени страдает большая часть женщин.
При нарушении микрофлоры изменяется равновесие между бактериями-нормальными обитателями влагалища. При этом снижается количество лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество какого-то другого возбудителя. Этим другим возбудителем может быть одна из ключевых клеток (тогда развиваются гарднереллез, кандидоз и т.д.), может быть одна из половых инфекций (трихомониаз, хламидиоз), или же может быть любой сапрофитный возбудитель (кишечная палочка, протей, стрептококки, стафилококки и т.д.).
Половые инфекции всегда связаны с нарушением микрофлоры влагалища. С одной стороны, нормальная микрофлора не допустит развития половой инфекции у женщины, и если обнаруживается половая инфекция, микрофлора не может быть не нарушена. С другой стороны, появление возбудителя какого-либо заболевания, передающегося половым путем (ЗППП) во влагалище смещает pH, вызывает воспалительную реакцию и еще больше способствует прогрессированию нарушения микрофлоры.
Ситуация, при которой во влагалище у женщины обитает только один лишь возбудитель ЗППП, почти никогда не возникает. Половая инфекция, одна или несколько, всегда находятся в ассоциации с условно-патогенной микрофлорой. И это всегда должно учитываться при лечении ЗППП. Иначе может возникнуть ситуация, при которой антибиотиками полностью убивается возбудитель ЗППП, а количество условно-патогенной инфекции лишь возрастает.
Лечение ЗППП у женщин обязательно должно завершаться восстановлением микрофлоры влагалища. Если речь идет о серьезных инфекциях (хламидия, трихомонада) или нескольких ЗППП, то сначала есть смысл провести антибактериальную терапию против них, а затем заняться восстановлением микрофлоры влагалища следующим курсом. В менее сложных ситуациях есть смысл проводить сначала комплексную диагностику всей урогенитальной микрофлоры, а затем ее восстановление с одновременным устранением половой инфекции.
Многие заболевания желудочно-кишечного тракта ведут к нарушению нормальной микрофлоры кишечника и развитию дисбактериоза. При дисбактериозе кишечника происходит примерно тоже самое, что и при дисбактериозе влагалища - в кишечнике живет большое количество какой-нибудь бактерии.
Стенка прямой кишки плотно соприкасается со стенкой влагалища, бактерии легко проходят через нее. При выраженном дисбактериозе кишечника нарушение вагинальной микрофлоры всегда обусловлено именно этим, и как правило из влагалища высевается одна из кишечных инфекций - кишечная палочка, энтерококки и др.
Лечение дисбиоза влагалища в такой ситуации крайне затруднено, вероятность рецидива заболевания очень высока. Восстановление нормальной микрофлоры влагалища в такой ситуации возможно лишь при одновременном лечении заболеваний кишечника.
Чаще всего нарушение микрофлоры влагалища у женщины не вызывает никаких проблем у ее полового партнера, даже при регулярной половой жизни без использования средств контрацепции. В отдельных случаях, когда имеет место выраженный дисбиоз влагалища, у мужчины могут развиваться явления баланопостита и неспецифического уретрита. Но это обычно бывает только в том случае, если у мужчины уже была предрасположенность к этим заболеваниям, в полностью здоровом организме они не разовьются.
Никакое заболевание полового партнера, за исключением венерических заболеваний, не оказывает влияния на микрофлору влагалища у женщины. Лечение дисбиоза влагалища у женщин не предполагает обязательного лечения полового партнера, если только хотя бы у одного из них не выявляется присутствие половой инфекции.
Беременность является одним из факторов, которые могут провоцировать обострение вагинального дисбиоза. На фоне беременности могут появляться или усиливаться выделения, зуд или жжение в половых органах, боль при половом акте и т.д. Это связано с тем, что во время беременности организм женщины подвергается серьезной гормональной перестройке, что не может не сказаться как на состоянии иммунитета, так и на вагинальной микрофлоре.
Полноценное лечение дисбиоза влагалища во время беременности возможным не представляется. Даже если это лечение не связано с приемом антибиотиков, что крайне нежелательно во время беременности, оно всегда связано с иммунокоррекцией, а это во время беременности совершенно недопустимо. Поэтому задачей доктора при обострении дисбиоза влагалища у беременной женщины является лишь устранение симптомов и подготовка женщины к родам.
В нашей клинике с этой целью проводится курс процедур, которые если не нормализуют ситуацию, то делают ее более терпимой. Местное лечение, проводимое при этом, совершенно безвредно для плода. Если есть необходимость, это лечение на протяжении беременности можно проводить неоднократно.
Нарушение микрофлоры влагалища встречается у девушек, не начинавших половую жизнь, примерно с такой же частотой, как и у живущих активной половой жизнью женщин. Это связано несколько с другими факторами - нестабильность гормонального фона, становление цикла, а также с анатомическими особенностями строения девственной плевы.
Дисбиоз влагалища у девушек редко проявляется обильными выделениями, поскольку отверстия девственной плевы как правило не позволяют им выводиться из влагалища в том количестве, в каком они образуются. Поэтому развивается застой выделений во влагалище, и вероятность развития воспалительных заболеваний у девственниц выше. С другой стороны, при начале половой жизни с первыми половыми актами происходит заброс большого количества бактерий из влагалища в мочевой пузырь, и это может привести к возникновению так называемого «цистита медового месяца».
Лечение дисбиоза влагалища у девушек-девственниц несколько затруднительно из-за того, что строение девственной плевы не всегда позволяет проводить обработки влагалища лекарствами должным образом. В отдельных случаях даже приходится прибегать к искусственному нарушению целостности девственной плевы — гименэктомии.
В «СМ-Клиника» врачи-гинекологи после проведения обследования и анализов выявят точные причины дисбактериоза влагалища и назначат эффективное комплексное лечение, которое приведет к восстановлению нормальной микрофлоры влагалища.
В отечественных публикациях часто встречается термин «дисбактериоз». Его описывают даже в качестве самостоятельной болезни, однако в существующих международных классификациях болезней такой термин отсутствует.
Рутинный бактериологический анализ предусматривает определение в фекалиях количественного содержания бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий и их гемолитических вариантов, «паракишечных» (лактозодефицитных) палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, кандид. Акцент при диагностике дисбактериоза делается прежде всего на снижение количества бифидобактерий и на повышение числа условно-патогенных видов. Однако опыт свидетельствует, что нередко возникают трудности в трактовке результатов бактериологического исследования кала в связи с широкими колебаниями их даже у практически здоровых детей, быстрой сменяемостью показателей у одного и того же больного при повторных исследованиях без какой-либо закономерности. К тому же известно, что при проведении исследования, как правило, не учитывается содержание бактероидов и других облигатных анаэробов, доминирующих в нормальной микрофлоре кишечника, тем более что микрофлора фекалий вряд ли отражает содержание пристеночной, криптовой и, вероятно, даже внутрипросветной (полостной) микрофлоры кишечника.
Следует подчеркнуть, что характер нормальной микробной флоры кишечника весьма различается в разных его отделах [1]. Очевидно, что видовое разнообразие пристеночной микрофлоры значительно варьирует на протяжении кишечника и существенно отличается от состава микрофлоры фекалий. В полостном содержимом тощей кишки основными видами микроорганизмов являются стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. Могут встречаться аэробные бактерии и грибы. Общее содержание бактерий в этом отделе кишечника достигает 10 5 в 1 мл кишечного содержимого. В полости дистального отдела подвздошной кишки количество микробов достигает 10 7 –10 8 на 1 мл, в 1 г фекалий толстой кишки — уже 10 11. Микробный пейзаж здесь представлен кишечной палочкой, энтерококками, бактероидами и анаэробными бактериями.
Таким образом, совершенно очевидно, что при лабораторном микробиологическом исследовании фекалий мы определяем из более чем 1000 видов микроорганизмов только 10–15, иногда 20 видов, которые характеризуют в основном состояние биоценоза содержимого толстой кишки, и получаем при этом весьма ориентировочное представление об истинной картине микробиоценоза кишечника в целом. Поэтому бактериологическое исследование кала не позволяет с полной определенностью судить о микрофлоре тонкой кишки, изменение которой, особенно в связи с ее увеличением, играет важнейшую роль в патологии пищеварительного тракта. А если учесть, что исследование на дисбактериоз дорогостояще и недостаточно информативно, вряд ли оправданно осуществление посева кала так широко. Между тем роль нормальной микрофлоры начальных отделов толстой кишки для организма чрезвычайно важна.
Основные функции нормальной кишечной микрофлоры:
— защитная — предупреждает колонизацию кишечника патогенной и условно-патогенной микрофлорой;
— ферментопродуцирующая — осуществляет гидролиз клетчатки, крахмала, белков, жиров, деконъюгацию желчных кислот и др.;
— синтетическая — обеспечивает синтез витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, холестерина, мочевой кислоты, органических кислот и др.;
— иммунизирующая — поддерживает синтез иммуноглобулинов, опосредует созревание и функционирование иммунокомпетентных органов.
Многочисленные исследования свидетельствуют, что по своей природе кишечный дисбактериоз — это вторичное явление, отражающее функциональное состояние ЖКТ и билиарного тракта в процессе взаимодействия с окружающей средой и взаимодействие с другими проблемами организма, и поэтому он не может рассматриваться как болезнь. Но в то же время дисбактериоз может приводить к развитию заболевания, в частности к инфекционно-воспалительному поражению различных отделов кишечника, или поддерживать и усугублять патологические изменения в ЖКТ. Поэтому отбрасывать его как несущественное явление неправильно.
Выделяют 3 фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения: 1-я фаза, асептическая, продолжается 10–20 ч, 2-я фаза — фаза заселения — продолжается до 2–4 дней и 3-я фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры [2]. При этом авторами подчеркивается, что продолжительность первых двух фаз варьирует и зависит от множества факторов, в частности от состояния здоровья новорожденного, времени и условий первого прикладывания к груди и т.д.
У здоровых новорожденных детей при совместном пребывании их с матерью в родильном доме уже в первые сутки жизни в 25 % случаев в меконии обнаруживаются бифидобактерии в количествах 10 4 в 1 мл. При раздельном пребывании с матерью новорожденных, а также у детей, родившихся больными, отмечается колонизация мекония не только бифидобактериями, но и энтерококками, наблюдаемая у 67 % детей первых двух суток жизни, коагулазоотрицательными стафилококками (66 % детей), гемолитическими штаммами кишечной палочки (33 %) и грибами рода Candida (в 1/3 случаев). Причем в последние 2–3 года отмечается явное преобладание тотальной колонизации фекалий энтерококками.
Известно то огромное влияние, которое оказывает на становление нормального кишечного микробиоценоза грудное вскармливание. Ранний перевод ребенка на искусственное питание даже адаптированными смесями довольно быстро способствуют снижению содержания в кишечнике ребенка нормальной бифидо- и лактофлоры и росту обсемененности другими, в том числе условно-патогенными бактериями. Возможно, в этом заключается одна из ведущих причин столь явного кишечного дисбиоза у детей первого года жизни.
Другой, не менее важной причиной нарушения микробиоценеза является высокая частота малых дисфункций желудочно-кишечного тракта у детей первого полугодия жизни, обусловленных ферментативной (в основном лактазной) недостаточностью и незрелостью вегетативной нервной системы, регулирующей моторику кишечника. К ним относятся синдром рвоты и срыгивания, синдром функциональных запоров и синдром кишечной колики. У детей с дисбактериозом отмечаются следующие патологические синдромы: диарейный — 85 %; болевой абдоминальный — 70 %; интоксикационный — 80 %; метеоризм — 60 %; астеновегетативный — 90 %; запоры — 30 %; кожные высыпания — 30 %.
Кишечный дисбактериоз является одним из обязательных патогенетических звеньев пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и антибиотикоассоциированной диареи.
Известно, что нормальная микрофлора кишечника обеспечивает колонизационную резистентность, стимуляцию кишечного ангиогенеза и иммунного статуса, регуляцию липидного обмена, поддержание оптимального уровня метаболических и ферментативных процессов, антитоксическое, антимутагенное и антиканцерогенное действие [3–6]. При этом в проявлении антагонистического эффекта нормальной микрофлоры дополнительно к антимикробному действию различных органических кислот, включая короткоцепочечные жирные кислоты, важное значение имеют перекись водорода, микробный лизоцим и низкомолекулярные субстанции — лантибиотики и микроцины, обладающие широким спектром антагонистической активности и составляющие группу «естественных» антибиотиков [5].
Изучение иммуномодулирующих свойств индигенных штаммов кишечной палочки, энтерококков, лактобацилл, бифидобактерий и бактероидов выявило их способность воздействовать на различные звенья иммунной системы, регулируя неспецифический и специфический клеточный и гуморальный иммунитет, включая активацию синтеза провоспалительных и противовоспалительных цитокинов [7].
У детей первых 6 месяцев жизни обнаружение микробиологических изменений в биоценозе фекалий при отсутствии клинических симптомов кишечной дисфункции, при наличии стабильной прибавки массы тела, удовлетворительном аппетите и нормальном состоянии ребенка не является основанием к назначению лечения, так как эти отклонения скорее всего являются вариантом нормы. Но очень важно создать наиболее благоприятные условия для формирования нормального биоценоза. Это прежде всего всемерная поддержка грудного вскармливания, рациональное введение прикормов, а при отсутствии у матери грудного молока — оптимальный выбор заменителей женского молока.
Дисбактериоз кишечника (микроэкологические нарушения желудочно-кишечного тракта) рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, а также транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами [8, 9].
При микроэкологических нарушениях желудочно-кишечного тракта часто наблюдаются признаки бронхиальной астмы, возникновение аллергодерматозов и нейродермитов. При нарушении нормальной микрофлоры в ряде случаев увеличивается популяционный уровень условно-патогенных бактерий, вырабатывающих различные протеолитические ферменты, усугубляющие течение патологического процесса [10, 11]. Показаниями к целенаправленной терапии кишечного дисбактериоза являются сохранение секреторной диареи или запоров при устранении причин, их обусловивших, наличие антибиотикассоциированной диареи, кишечного дисбактериоза, поддерживающего и/или отягощающего течение основного заболевания (например, пищевой аллергии, порока развития ЖКТ, ферментопатии и т.д.).
На любом этапе терапии этой категории больных детей основное внимание уделяется восстановлению нормальной микрофлоры. Комплексная терапия дисбактериоза должна включать пробиотические препараты, которые в настоящее время принято подразделять на 3 основные группы: пробиотики, пребиотики и синбиотики.
Пробиотики — это живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивные эффекты на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина через стабилизацию и оптимизацию функции его нормальной микрофлоры. При приеме внутрь живые микроорганизмы колонизируют слизистую соответствующих отделов кишечника, метаболиты которых изменяют pH среды, а антибиотикоподобные вещества (бактериоцины) подавляют рост и развитие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.
Пребиотики — это препараты немикробного происхождения, способные оказывать позитивный эффект на организм хозяина через селективную стимуляцию роста или усиление метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим свойством стимулирововать рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника. К пребиотикам относят лактулозу, глюкозу, протеины, камедь, аминокислоты, витамины и минералы, инулин, каолин, пищевые волокна, дрожжи [12]. Лактулоза — синтетический дисахарид, не встречающийся в природе, в котором каждая молекула галактозы связана b-1,4-связью с молекулой фруктозы. Лактулоза попадает в толстый кишечник в неизмененном виде (лишь около 0,25–2,0 % всасывается в неизмененном виде в тонкой кишке) и служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. В процессе бактериального разложения лактулозы на короткоцепочечные жирные кислоты (молочная, уксусная, пропионовая, масляная) снижается рН содержимого толстой кишки. За счет этого же повышается осмотическое давление, ведущее к задержке жидкости в просвете кишки и усилению ее перистальтики. Лактулоза способствует нормализации стула у пациентов с хроническими запорами и может назначаться длительно.
Одним из наиболее перспективных пребиотических веществ является инулин (полисахарид растительного происхождения, содержащийся в топинамбуре),который избирательно стимулирует рост бифидобактерий и лактобацилл, подавляет рост условно-патогенных микроорганизмов, а также способствует нормализации моторной функции кишечника. Его комбинация с пробиотическими культурами — основа для создания эффективных синбиотических средств.
Синбиотики — это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков.
Существует множество пробиотических препаратов, но для всех них отличительной особенностью является наличие в составе бифидобактерий. Бифидобактерия была впервые выделена Анри Тиссье (Пастеровский институт) у новорожденного, получавшего грудное кормление, и названа им Bacillus bifidus communis . Тиссье утверждал, что бифидобактерии могут заменить протеолитические бактерии, вызывающие диарею, и рекомендовал введение бифидобактерий новорожденным, страдающим от этого синдрома. Бифидобактерии занимают доминирующее положение в микробном пейзаже кишечника у здоровых новорожденных детей, находящихся на естественном вскармливании, к 5–20-му дню после рождения. В норме количество бифидобактерий у грудных детей составляет 10 10 –10 11 КОЕ/г фекалий, у детей старшего возраста и у взрослых — 10 9 –10 10 КОЕ/г.
Лактобациллы представляют собой неспорообразующие грамположительные палочки, обычно заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой, где они поддерживают pH на уровне 5,5–5,6. Лактобактерии в процессе жизнедеятельности вступают в сложное взаимодействие с другими микроорганизмами, в результате чего подавляются гнилостные и гноеродные условно-патогенные микроорганизмы, в первую очередь протеи, а также возбудители острых кишечных инфекций. В процессе нормального метаболизма они способны образовывать молочную кислоту, перекись водорода, продуцировать лизоцим и вещества с антибиотической активностью: реутерин, плантарицин, лактоцидин, лактолин.
Энтерококки встречаются в кишечнике в количествах 10 5 –10 7 КОЕ/г фекалий и в норме не превышают общее количество кишечных палочек. Энтерококки осуществляют метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая рН до 4,2–4,6. В экспериментах на гнотобиотах было показано, что при выведении стерильных животных за барьер без оральной аппликации энтерококков у животных наблюдается развитие летальной вирусной инфекции.
Термин «пробиотики» впервые был введен в 1965 г . Лилли и Стиллуэллом; в противоположность антибиотикам пробиотики были описаны как микробные факторы, стимулирующие рост других микроорганизмов.
К доказанным эффектам пробиотиков относят [13]:
— активацию локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B лимфоцитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А (IgA) местно и системно;
— модулирование цитокиновых профилей;
— переваривание пищи и конкуренцию за питательные вещества с патогенами;
— изменение локального pH для создания невыгодного местного окружающего пространства для развития патогенов;
— производство бактериоцинов для подавления патогенов;
— устранение супероксидных радикалов;
— стимуляцию продукции эпителиального муцина;
— усиление барьерной функции кишечника;
— конкуренцию с патогенами за адгезию;
— модификацию патогенных токсинов.
К наиболее доказанным клиническим рекомендациям по использованию пробиотиков относятся следующие [14].
— Пробиотики эффективны для профилактики антибиотикассоциированной диареи (уровень доказательности A). Наиболее целесообразно использование Saccharomyces boulardii и L.rhamnosus GG.
— В соответствии с результатами крупномасштабного Кокрановского обзора и метаанализа, включивших исследования диареи вирусной этиологии и диареи путешественников, терапия пробиотиками снижает как продолжительность (по меньшей мере на 30 часов), так и тяжесть симптомов диареи (уровень доказательности А).
— В соответствии с проведенными до настоящего времени исследованиями у пациентов с синдромом раздраженного кишечника терапия пробиотиками снижает выраженность болевого синдрома и вздутие живота (уровень доказательности B).
— У детей из группы риска возникновения атопии пробиотики могут предотвращать развитие атопического дерматита (уровень доказательности В), а также существуют предварительные доказательства эффективности купирования симптомов атопического дерматита при использовании пробиотиков.
Известно, что практически все микроорганизмы взаимодействуют с клетками макроорганизма через так называемые Toll-подобные рецепторы (TLR) — семейство мембранных гликопротеинов, присутствующих на макрофагах, нейтрофилах, дендритных клетках, эпителиоцитах. Сигналы патогенных микробов и представителей индигенной флоры воспринимаются этими рецепторами по-разному. При реакции TLR на соответствующий структурный паттерн разрывается его комплекс с ингибитором (Tollip), и TLR передает стимулирующий импульс на белок NF k B, вследствие чего последний транспортируется в ядро клетки. Активация NF k B приводит к переключению дифференцировки Th0-лимфоцитов на Thl-путь и стимуляции выработки провоспалительных цитокинов. Назначение пробиотиков ингибирует активацию NF k B за счет предупреждения его ингибитора l k В-альфа.
Эукариоидная ДНК и метилированные динуклеотиды, свойственные индигенной флоре, не воспринимаются TLR и не активируют иммунный ответ. Очевидно, что разные штаммы пробиотиков способны по-разному восприниматься, более того, восприятие каждого из препаратов может быть индивидуально. Тем не менее большинство проведенных клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что пробиотические штаммы лактобактерий (LGG, L.acidophylus), E.faecium, S.thermophylus воспринимаются TLR и стимулируют воспалительный ответ, усиливая выработку Th2 и IL-1, INF-альфа. Они стимулируют фагоцитарную активность нейтрофилов и выработку секреторного IgА. В то же время бифидобактерии оказывают стимулирующее воздействие на T-хелперные лимфоциты и, соответственно, выработку IL-10, способствуя формированию иммунологической толерантности. Этот процесс сопровождается снижением синтеза IgE и усилением синтеза секреторного IgA. Наиболее активно повышают уровень IL-10 В.longum, B.bifidum, B.infantis. Пробиотики, в состав которых входят симбионтные штаммы бактерий, аэробы и анаэробы, вероятно, могут оказывать более многоплановое и мощное иммуномодулирующее действие, чем монокомпонентные препараты.
Иммунорегулирующее действие пробиотиков расширяет возможности их использования и раскрывает широкие перспективы для применения в разных клинических ситуациях [15]. Так, в новом международном согласительном документе по применению про- и пребиотиков в число нозологических форм, при которых показан прием препаратов этой группы, включены воспалительные заболевания кишечника, аллергические
состояния, а также обсуждается эффективность пробио тической терапии при аутоиммунных заболеваниях.
Обычно лечение дисбактериоза включает следующие направления [16]:
— снижение избыточного микробного обсеменения тонкой кишки;
— восстановление нормальной микрофлоры;
— улучшение кишечного пищеварения;
— восстановление нормальной моторики кишечника.
У детей раннего возраста при отсутствии клинически и лабораторно очерченных признаков энтероколита предпочтительно использование не антибиотиков, а препаратов, восстанавливающих нормальную микрофлору кишечника, т.е. пробиотиков. С этой целью используются как широко известные монокомпонентные (бифидумбактерин, лактобактерин, витанар), так и поликомпонентные (примадофилюс, флорадофилюс) и комбинированные пробиотики.
Комбинированный препарат Бифиформ — это препарат, который в отличие от многих других пробиотиков сочетает в себе свойства пробиотика (содержит бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры кишечника: бифидобактерии — Bifidobacterium longum и энтерококки — Enterococcus faecium не менее чем по 10 7 бактерий в капсуле) и пребиотика (содержит вспомогательные вещества, которые поддерживают размножение и развитие полезных бактерий — безводную декстрозу, молочнокислую закваску, камедь, стеарат магния и лактулозу). Это значительно повышает активность препаратов по сравнению с монокомпонентными пробиотиками и другими поликомпонентными препаратами. Благодаря наличию кислотоустойчивой капсулы молочнокислые бактерии не разрушаются под воздействием желудочного сока. При достижении в кишечнике уровня рН = 6,0–6,8 капсула растворяется. Бактерии активно колонизируют тонкую и толстую кишку. Продуцируют уксусную и молочную кислоты, которые за счет формирования кислой среды ингибируют рост, развитие и размножение условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Бифидобактерии и энтерококки также участвуют в синтезе и всасывании витаминов, осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и сложных углеводов (в т.ч. при лактазной недостаточности у детей). Используются штаммы бактерий с предсказуемым высоким уровнем антибиотикорезистентности.
Бифиформ способствует координации функционирования желудочно-кишечного тракта, предупреждает развитие хронических заболеваний органов пищеварения, устраняет кишечные расстройства, восстанавливает функции иммунной системы и уменьшает проявления аллергических реакций.
Бифиформ применяется при острых кишечных инфекциях вирусной и бактериальной природы, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, протекающих с явлениями дисбактериоза кишечника, в том числе при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке, синдроме раздраженного кишечника, постинфекционном синдроме раздраженного кишечника, синдроме нарушенного всасывания, воспалительных заболеваниях кишечника, хронической диарее, неспецифическом язвенном колите и др. [17–19]. В тяжелых случаях показано его совмещение с химио- и антибиотикотерапией из-за высокой резистентности к некоторым этиотропным средствам используемых штаммов.
Назначается Бифиформ взрослым и детям с 2 месяцев по 2–3 капсулы/сут. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 4 капсул.
При лечении желудочно-кишечных расстройств антидиарейный эффект достигается, как правило, в первые сутки применения препарата. Курс лечения острой диареи может составлять 2–3 дня. При дисбактериозе кишечника общая длительность терапии должна составлять не менее 3 недель.
Таким образом, опыт дифференцированного применения пробиотических препаратов, в частности
Бифиформа, при различных дисфункциях ЖКТ неоспоримо свидетельствует об их явном клинико-микробиологическом эффекте и необходимости более широкого внедрения в клиническую практику.
Бактерия протей относится к условно – патогенному виду микрофлоры нашего кишечника. Незначительное содержание считается нормой и не требует специального лечения. Вместе с тем, участились случаи тяжелых инфекций, вызванных именно этим штаммом. Это свидетельствует не сколько о распространении протея, сколько о совершенствовании методик современных диагностик.
Впервые эта бактерия была выявлена в 1885 году, а свое название получила в честь древнегреческого героя Протея, способного менять свой облик. Такое сравнение вовсе не случайно, ведь в разных условиях внешний вид бактерии может разительно отличаться.
По классификации протей принадлежит семейству энтеробактерий и имеет несколько видов. Среди них Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Proteus myxofaciens, Proteus penneri и Proteus hauseri. Родственные виды, например, Proteus morganii и Proteus rettgeri с недавних пор причислены к другим группам.
У бактерий этого вида следующие характерные особенности:
Также к особенностям можно отнести неспособность выявления по антигенному анализу болезнетворных штаммов. Это зачастую затрудняет диагностику, ведь они локализуются в кишечнике практически всех млекопитающих, а также во внешней среде.
Этот вид бактерий часто называют санитарно – показательными, ведь по их количеству можно судить о фекальной зараженности почвы и воды.
Хорошая устойчивость к температурным перепадам позволяет бактериям этого семейства активно развиваться во внешней среде. Местом обитания может быть не только живой организм, но и почва, вода, а также любые органические остатки.
Заразится протеем можно такими способами:
В группе риска — дети и взрослые с пониженным иммунитетом, после перенесенных болезней и предрасположенностью к кишечным заболеваниям. Кроме того, такие инфекции часто наблюдаются на фоне неконтролируемого приема антибактериальных медикаментов.
Чаще всего протей поражает желудочно – кишечный тракт, но встречаются случаи, инфицирования мочеполовой системы.
Рост патогенной микрофлоры происходит очень быстро. После попадания в организм бактерии протея инкубационный период составляет от двух часов до трех дней. В зависимости от путей заражения, а также общего состояния пациента, происходят следующие изменения.
Патогенное влияние протея на организм человека:
Клинические проявления инфицирования весьма разнообразны, в зависимости от локализации бактерий. В основном поражается желудочно – кишечный тракт, мочеполовая система, кожные ранки и ожоги.
Нередки случаи инфицирования пупочной раны новорожденных, а также занесение вторичной инфекции при несоблюдении правил личной гигиены.
Основные проявления заражения:
Последствиями перенесенного недуга могут стать желудочные заболевания: гастрит, энтероколит, гастроэнтерит.
При этом замечена закономерность, что большинство наружных поражений происходит при участии Proteus mirabilis, а вот за расстройство кишечной функции «отвечает» Proteus vulgaris.
Замечена закономерность, при которой чаще всего бактерия протей поражает организм детей младшего возраста. При этом может быть инфицирование пупочной ранки, а также заражение ребенка при несоблюдении правил личной гигиены.
При выявлении повышенного содержания протея в анализе кала или мочи, даже без негативных симптомов, необходимо пройти дальнейшее обследование для предупреждения дальнейшего инфицирования организма.
Чаще всего назначается лабораторное исследование фекалий, мочи и содержимого гнойных ран. Нормальное содержание протея в кале — до 104 КОЕ/гр, в моче — 105 микробных тел в 1 мл.
Повышенные показатели указывают на воспалительный процесс, вызванный этим штаммом, иногда вкупе с обнаружением других условно – патогенных бактерий.
Клинический анализ крови предполагает исследование антител. Малоэффективен ввиду большого риска погрешности и используется исключительно в ретроспективной диагностике. Кроме того, проводится общее исследования организма для оценки тяжести состояния пациента и исключения неправильного диагноза.
Бактерия протей обладает природной устойчивостью ко многим антибиотикам. План лечения определяется индивидуально, исходя из клинических анализов и общих симптомов заболевания.
Как правило, используются ампициллины, фторхиналоны и цефалоспорины третьего поколения. При этом обязательно принимать препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника.
Важными условиями предупреждения болезни являются личная гигиена и тщательное соблюдение технологий приготовления блюд. Нельзя употреблять продукты с вышедшим сроком годности, а также при подозрении неправильного хранения.
Опасность представляют и зараженные водоемы, особенно со стоячей водой. Купание и использование для питья такой воды может стать причиной заражения не только бактерией протея, но и другими опасными заболеваниями.
Микробиологическое исследование, позволяющее качественно и количественно охарактеризовать условно-патогенную флору кишечника, а также определить чувствительность к антибиотикам отдельных ее представителей.
Синонимы русские
Условно-патогенные микроорганизмы, условно-патогенные бактерии, условно-патогенные микробы, условно-патогенные возбудители, анализ на дисбактериоз, анализ на УПФ.
Синонимы английские
Opportunistic pathogens, opportunistic flora, opportunistic organisms, antibiotic susceptibility.
Метод исследования
Микробиологический метод.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Кал.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Условно-патогенная флора – это микроорганизмы, которые присутствуют у человека в умеренных количествах. Однако при определенных условиях их количество увеличивается и превышает допустимую норму, что приводит к соответствующим заболеваниям. К наиболее распространенным представителям условно-патогенной флоры кишечника относятся золотистый стафилококк (S. aureus), клебсиеллы (Klebsiella), эшерихии (Escherichia), энтеробактер (Enterobacter), цитробактер (Citrobacter) и ацинетобактер (Acinetobacter), протей (Proteus), серрации (Serratia), псевдомонады (Pseudomonas), дрожжеподобные грибы (Candida и др.) и другие возбудители. Эти микроорганизмы могут вызывать инфекционное поражение желудочно-кишечного тракта с развитием гастроэнтерита, энтерита и энтероколита.
Посев кала на условно-патогенную флору с определением чувствительности к антибиотикам используется для диагностики кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, а также для определения чувствительности этих возбудителей к антибиотикам.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Если в посеве наблюдается умеренный рост условно-патогенных микроорганизмов (не превышающий норму), то утверждать, что они вызвали кишечную инфекцию, нельзя. Обильный рост условно-патогенных микроорганизмов (превышающий норму) свидетельствует о том, что они явились причиной развития инфекции.
В больнице Нур-Султана прооперировали девочку с гигантскими стопами, передает Tengrinews.kz.
В многопрофильной городской детской больнице № 2 провели операцию семилетней девочке с редким заболеванием. У маленькой Томирис выявлено сочетание двух патологий - синдрома Протея (гигантизм обеих стоп) и сосудистой мальформации кишечника.
"Синдром Протея - очень редкое врожденное заболевание, которое характеризуется чрезмерным ростом кожи, костей, мышц, жировых тканей, а также кровеносных и лимфатических сосудов.
На сегодняшний день в мире насчитывается около 200 подобных случаев. Стопы ребенка имеют гигантские размеры, составляющие половину массы и размера тела, с очагами хронического остеомиелита в области пальцев", – рассказал заведующий отделением ортопедии и реабилитации больницы Агабек Чикинаев.
По словам врача, кроме увеличенных размеров ног девочка также страдала лимфоангиоматозом кишечника. Частые кишечные кровотечения способствовали развитию тяжелой анемии, для коррекции которой требовалось переливание крови два-три раза в месяц. В начале этого года Томирис была госпитализирована в плановом порядке в отделение ортопедии и реабилитации больницы.
В апреле хирурги детской больницы № 2 провели операцию на кишечник, которая позволила остановить многократные повторяющиеся кровотечения. С момента этой операции ребенок не нуждался в частом переливании крови и ее компонентов. Самочувствие девочки улучшилось, она прибавила в весе.
"На этой неделе мультидисциплинарной командой в составе ортопедов, хирургов и анестезиологов удалось успешно выполнить реконструктивную операцию на левой стопе. На ближайший год планируются еще три этапа операций, как на конечностях, так и на кишечнике. После них на правой конечности у ребенка появится опороспособность и уменьшится социальная уязвимость", - рассказал Чикинаев.
"Наша операция прошла успешно. Были сложные операции и тяжелый период. Но сейчас все хорошо, наша Томирис счастлива, мы тоже", - поблагодарила врачей мама Томирис.
Самые важные новости вместе с фото и видео! Доставляем прямо на твой телефон. Подпишись на Telegram-канал Tengrinews.kz!
Грамотрицательные бактерии рода Proteus состоят из пяти видов, четыре из которых являются относительными патогенами человека. Это Proteus mirabilis, P. vulgaris, P. hauseri и P. penneri. Эти батареи можно найти не только в пищеварительном тракте человека и животных, но и в навозе, почве и загрязненных водах.
Род Proteus характеризуется наличием редких признаков.Во-первых, они обладают способностью к длительному течению, что свидетельствует о большей возможности миграции бактериальных клеток. Они также производят биопленку, а также уреазу, которая в случае инфекции мочевыводящих путей приводит к образованию мочевых камней.
Бактерии Proteus естественным образом населяют нашу кишечную флору, но они также могут вызывать заболевания. Изучение микрофлоры позволяет оценить, содержится ли в кишечнике нужное количество как патогенных (например,в Pseudomonas, Klebsiella, Candida, Staphylococcus, E. coli, Enterococcus, Clostridium) и полезные для здоровья микроорганизмы (например, Bifidobacterium, Lactobacillus). В рамках данного вида исследований также анализируются маркеры, которые могут свидетельствовать о наличии воспаления в кишечнике. К числу таких показателей относятся зонулин, кальпротектин, скрытая кровь.
Микрофлору кишечника оценивают путем анализа образца стула в рамках следующих тестов:
Палочки протея являются источником инфекции, если среда в организме для этого благоприятна.Наиболее распространенной проблемой является бактерия Proteus mirabilis. Протей может вызывать инфекции:
Значительная доля всех заражений этими бактериями связана с пребыванием в больницах (чаще всего в психиатрических отделениях) или домах престарелых. До 4% заражений бактериями протея может развиться менингит, при этом до 15% случаев развиваются инфекции кровотока, т.е. бактериемия.
Также предполагается, что эти бактерии могут быть ответственны за развитие ревматоидного артрита, но это не совсем ясно.
Бактерии протея вызывают 80-90% инфекций верхних отделов мочевыводящих путей. Затем речь идет о так называемом восходящая инфекция, т.е. постепенно заселяются отдельные участки мочевыводящих путей от устья уретры до почек.
Инфекция мочевыводящих путей, вызванная протеем (чаще всего P. mirabilis), вызвана наличием катетера, так как эти бактерии затем могут прилипать к катетеру.Таким образом, инфекции наиболее часто встречаются в пожилой группе, особенно во время госпитализации. Чтобы предотвратить инфекцию, катетер следует использовать как можно меньше времени. Если инфекция уже развилась, обычно необходимо удалить катетер.
Симптомы инфекции мочевыводящих путей включают:
Протейная инфекция также может привести к нефролитиазу или нефролитиазу.
Автор контента: Катажина Стартек, диетолог
Обновление: 2019-12-17
.Бактерии рода Proteus представляют собой грамотрицательные реснитчатые палочки, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae . Виды Proteus mirabilis и Proteus vulgaris представляют особую опасность для человека из-за возможности внутрибольничных инфекций и инфекций мочевыводящих путей.
Бактерии рода Протей были открыты в 1885 году немецким бактериологом Густавом Хаузером.С тех пор они стали предметом многих исследований в связи с их патогенностью и патогенностью для человека.
Следующие виды включены в Genus Proteus :
и геномовид Proteus genomospeciec 4, 5, 6 .
К их характерным признакам относятся:
Из вышеупомянутых видов Proteus mirabilis и Proteus vulgaris являются наиболее опасными патогенами для человека.
Бактерии Протей вид можно найти в естественной среде, например, в загрязненных водах, почве или удобрениях.
Виды, принадлежащие к роду Proteus , обнаружены у собак, свиней, коров, птиц, рептилий, пресноводных и морских рыб.
Они также могут встречаться в составе микробиоты человека, но большинство видов рода Proteus считаются условно-патогенными бактериальными патогенами, которые при благоприятных условиях могут вызывать, среди прочего:
Патогенность бактерий Proteus , т. е. их способность вызывать патологические изменения или заболевания, связана со следующими факторами:
Proteus mirabilis — вид, особо опасный для человека. Он является причиной примерно 5% всех внутрибольничных инфекций. Он поражает раны, кровь и мочевыводящие пути, что часто связано с катетеризацией больных. Последствием заражения Proteus mirabilis являются частые мочевые камни и острый и хронический пиелонефрит.
Следует подчеркнуть, что Proteus mirabilis является важным этиологическим фактором менингита у детей, особенно в группе новорожденных и больных старше 15 лет.
Заражение бактерией Proteus mirabilis чаще всего приводит к симптомам со стороны мочевыводящих путей. У больного могут возникать:
Если инфекция с бактериями подозревается Proteus , чаще всего рекомендуется выполнять:
Лечение основано на назначении фурагина (фуразидина) и введении соответствующей антибактериальной терапии. Помните, однако, что бактерии рода Proteus часто проявляют устойчивость к некоторым часто используемым антибиотикам (например,тетрациклин), поэтому при диагностике инфекции следует провести антибиотикограмму. Во время лечения необходимо правильно увлажнять пациента.
Во избежание заражения Proteus mirabilis следует заботиться о ежедневной гигиене и укреплять иммунитет организма. В профилактике инфекций также важно с умом использовать антибиотики, а при необходимости катетеризации следить за тем, чтобы этот процесс был как можно короче.
.Бактерии родов Proteus , Morganella и Providencia классифицируются как Ɣ-протеобактерии и считаются гнилостными бактериями. С таксономической точки зрения они принадлежат к семейству Enterobacteriaceae , которое представляет собой то же самое семейство, представленное бактериями E. coli , известными как палочки толстой кишки, которых очень много в стуле. Proteus , Morganella и Providencia имеют схожие физиологические свойства.Их наиболее узнаваемой особенностью является сильная протеолитическая активность и способность к дезаминированию аминокислот (например, фенилаланина), которое они осуществляют как в аэробных, так и в относительно анаэробных условиях. В результате таких превращений могут образовываться биогенные амины.
Эти соединения присутствуют в небольших количествах в молочных продуктах, таких как сыр, и считаются одним из факторов, влияющих на их вкус и аромат. Однако их повышенное содержание может быть вредным, особенно для людей, у которых нарушен метаболизм печени.Люди, принимающие антидепрессанты, также относятся к группе, подверженной вредному воздействию биогенных аминов. Биогенные амины, являющиеся продуктами метаболизма гнилостных бактерий, таких как Proteae , могут вызывать колебания артериального давления и диарею.
Proteus , Morganella и Providencia также могут гидролизовать мочевину до аммиака и двуокиси углерода. Благодаря таким способностям они играют важную роль в природной среде, где эффективно расщепляют животную материю.Их основная среда обитания – почва и загрязненные воды. Их присутствие обнаруживается также в натуральных удобрениях и в пищеварительном тракте человека и многих видов животных, как диких, сельскохозяйственных, так и домашних. Из этих очагов они также могут попадать в пищу и ферментировать ее (вызывать ее порчу). К сожалению, эти бактерии также являются условно-патогенными микроорганизмами. Это означает, что при определенных условиях они могут вызывать заболевания у человека. Чаще всего они вызывают инфекции дыхательных путей и мочевыводящих путей.Последние возникают в основном у лиц с анатомическими дефектами мочевыделительной системы и у больных, перенесших катетеризацию. Заражение мочевыводящих путей этими бактериями может вызвать образование бляшек и, следовательно, привести к образованию камней в почках.
Некоторые штаммы Proteus , Morganella и Providencia также могут вызывать внутрибольничные инфекции (чаще всего мочевыводящих путей, операционных ран и крови). У людей с аномальной микробиотой кишечника они легко размножаются в пищеварительном тракте.В результате они могут способствовать возникновению желудочно-кишечных недугов, основным признаком которых является диарея. Диарея, вызванная Proteae , чаще всего встречается у детей. Неправильная или слишком частая антибактериальная терапия увеличивает риск их возникновения. Желудочно-кишечные инфекции этой этиологии редко поражают людей, не отягощающих здоровье.
Также считается, что палочки Proteus , Morganella и Providencia , обитающие в пищеварительном тракте человека, могут быть вовлечены в инфекции мочевыводящих путей, печени и желчных путей.Также были сообщения об инфекциях амниотической жидкости и послеродовых инфекциях матки этими бактериями. Инфицирование фекальными бактериями Morganella и E. coli , имевшее место во время домашних родов, также явилось причиной некротизирующего фасциита новорожденных. Приведенные случаи заражения бактериями типа Proteae наглядно показывают, насколько важно осознавать риски и опасности слишком сильного роста этих бактерий в кишечнике.
.Тонкий кишечник является самым длинным отделом пищеварительной системы - его длина составляет 5-6 метров, а диаметр - около 3 см. Внутренняя поверхность кишки сильно складчатая и покрыта ворсинками, которые в свою очередь делятся на микроворсинки. Внутренняя стенка также сильно васкуляризирована. В тонкой кишке происходят заключительные процессы пищеварения, и прежде всего всасывание питательных веществ и транспорт их вместе с током крови ко всем клеткам организма.Из тонкого кишечника пищевая масса будет поступать в толстый кишечник, где происходят конечные процессы ее переработки, т. е. образование кала, всасывание воды, электролитов и минеральных солей. Другие органы, такие как печень и поджелудочная железа, также играют важную роль в этом процессе, вырабатывая необходимые ферменты и гормоны, а также принимая участие в управлении полученными питательными веществами.
Пищеварительная система регулируется гормонами и нервной системой. Растяжение стенок желудка под давлением пищи стимулирует секрецию гастрина и тапепсиногена.Он, в свою очередь, при контакте с желудочной кислотой превращается в пепсин. В процессе пищеварения в тонкой кишке также вырабатывается холецистокинин, стимулирующий выработку желчи и панкреатического сока.
Нервная регуляция начинается в полости рта, где присутствие пищи посылает нервный сигнал слюнным железам, которые начинают вырабатывать слюну и слюнную амилазу. Растяжение стенок желудка стимулирует нервные окончания, которые передают сигнал железам, выделяющим желудочный сок.
Чувство голода и насыщения контролируется соответствующими центрами в гипоталамусе. Они активируются при снижении уровня глюкозы в крови, а их «отключение» происходит при повышении уровня. Интересно, что на центр насыщения также может влиять адреналин, вызывающий повышение уровня глюкозы в крови (например, в стрессовых ситуациях).
Бактерии пищеварительной системы
Слизистые оболочки пищеварительного тракта находятся в постоянном контакте с различными факторами, проникающими с пищей, поэтому играют существенную роль в поддержании правильной защиты нашего организма.Здесь клетки иммунной системы вступают в непосредственный контакт с антигенами внешнего происхождения (например, бактериями, пищевыми ингредиентами), что позволяет постоянно улучшать так называемое иммунная память. Полезная для человека кишечная флора комменсальных и пробиотических бактерий живет в симбиозе и оказывает положительное влияние на организм хозяина на поверхности слизистых оболочек органов пищеварения. Пищеварительный тракт человека является практически идеальной средой обитания для разнообразных микроорганизмов, составляющих микрофлору.Они обитают в пищеварительном тракте с рождения, но флора развивается постепенно по мере того, как вы узнаете о новых продуктах питания.
Пищеварительная система плода стерильна, заселяется сразу после рождения, первыми бактериями являются бактерии типа Escherichia coli, способные расти в аэробных условиях. Состав первичной микрофлоры зависит от вида родоразрешения. При естественных родах первые микроорганизмы, попадающие в желудочно-кишечный тракт новорожденного, поступают из половых путей матери - в основном это анаэробы.В случае ребенка, рожденного путем кесарева сечения, его бактериальная флора лишена анаэробных бактерий, в ней преобладают аэрофильные микроорганизмы, анаэробы и спорообразующие бактерии, например клостридии, затем появляются лактобактерии. Количество микроорганизмов в пищеварительном тракте новорожденного быстро увеличивается в течение первой недели жизни. Бактерии рода:
Staphylococcus ( S. aureus , S. epidermidis )
Streptococcus ( S.фекальные , S . Faecium )
STREPTOCOCCUS
Enterobacteriaceae ( Escherichia Coli , Klebsiella Aerogenes , Proteus Mirabilis , Enterobacter Cloacae , Serratia Sp.
в первые два дня жизни: Coldridium Perfringens , реже C. paraputrificum , C. tertium, C.cochlearum, C. difficile, C. acetobutylicum, C. butyricum.
Затем появляются штаммы: Bifidobacterium (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B.teentis, B. breve)
Другими доминирующими штаммами являются:
Eubacterium (E. lentum, E. aerofaciens
Propionibacterium (P.acnes)
Lactobacillus (L.acidophilus, L.salivarius, L.fermentum)
2
2intermedius, P. productus)
Peptococcus (P. asaccharolyticus)
Veillonella (V. parvula, V. alcalescens)
Fusobacterium (F. мортиферум)
Правильная микрофлора ребенка обеспечивает защиту от развития вредных бактерий и, таким образом, здоровое развитие. При его нарушении говорят о дисбактериозе. Каковы причины дисбактериоза у новорожденных? Почему состав микрофлоры кишечника важен для будущего развития новорожденного?
Дисбиоз – любое изменение микрофлоры кишечника.У здорового новорожденного ребенка кишечник населен организмами, конкурирующими друг с другом за место в пищеварительной системе. Проблема начинается, когда один из видов организмов перерастает. Таким образом, Дисбиоз – это состояние, при котором нарушается нормальная микрофлора кишечника . Степень дисбактериоза может быть разной, все зависит от индивидуальных особенностей организма. Стабильная кишечная микрофлора может быть установлена у детей первого месяца жизни. В микробиоте здорового новорожденного будут бактерии из семейств Bifidobacterium и Lactobacillus .Они контролируют количество вредных бактерий в кишечнике и стимулируют иммунную систему ребенка. Они защищают его неоформленное тело от вредоносных микроорганизмов. К вредоносным микроорганизмам относятся бактерии из семейства Proteus , Staphylococcus , Streptococcus , дрожжевые грибы и другие, разрушающие микробиоту кишечника. Воздействие патогенных микроорганизмов проявляется рядом симптомов. Дисбактериоз может способствовать возникновению многих проблем со здоровьем у вашего ребенка в более позднем возрасте.
Изменения микрофлоры кишечника новорожденных очень часто связаны с преждевременными родами или типом вскармливания. К причинам дисбактериоза относят искусственное вскармливание ребенка, предкесарево сечение или недоношенность. Дети, находящиеся на естественном вскармливании, получают наилучшую защиту, которая передается через грудное молоко. Его лишены недоношенные дети, что сказывается на пищеварительной системе и иммунитете новорожденного. Ослабленный организм не имеет достаточного защитного барьера для защиты от патогенов. Результатом являются многочисленные расстройства и бактериальные инфекции. К причинам дисбактериоза также относят все заболевания органов пищеварения, оперативные вмешательства и нерациональное питание. На кишечную микрофлору отрицательно влияют паразиты и патогены, такие как Salmonella . Применение антибиотиков и антибактериальных средств также способствует здоровью пищеварительной системы малыша. При бактериальных инфекциях во время беременности женщинам назначают антибиотикотерапию, которая изменяет количество бактерий в микробиоте, способствуя возникновению проблем со здоровьем у ребенка в будущем. Симптомы дисбактериоза не только связаны с пищеварительной системой ребенка, но и влияют на общее состояние здоровья ребенка. Заболевание приводит к потере веса, отсутствию аппетита, перепадам настроения и анемии. Различают четыре степени дисбактериоза. В начальной фазе в составе кишечной микрофлоры отмечается достоверное уменьшение бактерий из семейств Bifidobacterium и Lactobacillus . Очень часто заболевание проявляется проблемами с органами дыхания. Затем количество болезнетворных микробов резко возрастает.Третья стадия характеризуется размножением микробов, следствием чего являются многочисленные поносы, метеоризм и похудание у ребенка. В четвертой фазе мы можем наблюдать серьезные осложнения в виде высокой активности возбудителей в кишечнике. В любой момент это состояние может перейти в инфекционный процесс. Токсины попадают в кровь, в результате чего происходит отравление. Дизентерия и сальмонеллез — лишь некоторые из возможных последствий. Немаловажное значение дисбактериоз имеет и в развитии любых нарушений нервной системы у новорожденного.
Пробиотик FFbaby, как первый препарат такого типа в Польше, является неоценимой поддержкой нарушенной микрофлоры кишечника ребенка. При использовании в первые моменты жизни в течение 6 недель он позволяет герметизировать кишечный барьер. FFbaby содержит штаммы бактерий Bifidobaterium breve , которые обеспечивают правильную колонизацию кишечника. Бактериальные штаммы, содержащиеся в препарате, проявляют сильное антагонистическое действие в отношении патогенов, особенно из групп Clostridum и Salmonella . FFbaby отвечает всем требованиям безопасности и функциональным критериям, которыми должен обладать продукт этого типа. FFbaby – лучшее решение для детей с дисбактериозом. Поддержка развития, обеспечиваемая пробиотическими бактериями, способствует правильному функционированию пищеварительной системы и иммунитета ребенка. Пробиотики – вещества, способствующие развитию здоровой микрофлоры кишечника у ребенка. Они снижают частоту бактериальных и респираторных инфекций, а также любых других заболеваний и нарушений развития.FFbaby — это лучшее, что мы можем дать ребенку, обеспечивая ему здоровый старт в будущее. Продукт прошел ряд испытаний, в том числе с участием новорожденных, поэтому является полностью безопасным и эффективным пробиотическим препаратом, действие которого подтверждено клинически. Положительное влияние на состояние микрофлоры кишечника оказывают хорошие бактерии семейств Bifidobacterium и Lactobacillus . Колонизация этими штаммами дает шанс на жизнь ребенка без серьезных заболеваний, аллергии и многочисленных инфекций на последующих ее стадиях.
. Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) включает множество болезненных состояний, вызванных попаданием микробов в мочевыводящие пути. В норме - кроме дистального отдела уретры - они стерильны. Разнообразие формы и течения ИМП обосновывает принятие единой терминологии, позволяющей уточнить диагноз.[1]
Характеристика Бактериурия представляет собой патогномоничное для ИМП количество бактериальных колоний, выращенных в 1 мл мочи. Диагностическая значимость бактериурии зависит от метода сбора мочи, пола пациента и клинических симптомов: [2]
- в культуре мочи, полученной при надлобковой пункции, любое количество грамотрицательных бактерий и >10 3 /мл грамположительных бактерий позволяет поставить диагноз ИМП с вероятностью 99%;
- в посевах мочи, собранной катетером, бактериурия > 10 5 показывает 95% вероятность ИМП, при значении 10 4 90 010 -10 5 /мл инфекция вероятна, а при результат посева 10 3 -10 4 /мл - следует повторить посев; 3/мл бактериурия не свидетельствует об инфекции;
- у мальчиков в посеве мочи, собранной из среднего русла, бактериурия > 10 4 /мл говорит за ИМП;
- у девочек результат посева мочи, собранной из среднего русла, интерпретировать труднее - бактериурия не менее 10 5 90 010/мл в таких случаях говорит за ИМП с вероятностью 80-95%, в то время как результат 10 4 90 010 -10 5 /мл при наличии клинических симптомов ИМП является показанием к началу лечения и повторному сбору мочи на посев перед введением первой дозы антибактериального препарата, то же значение бактериурии без симптомов ИМП является показанием для повторного посева мочи; бактериурия 4/мл средней порции мочи свидетельствует о низкой вероятности инфицирования, тогда как ИМП можно исключить при результате 10 3 /мл и менее;
- оценка бактериурии имеет ограниченное диагностическое значение в период применения антибактериальных препаратов и у больных с полиурией.
Бессимптомная бактериурия представляет собой значительную бактериурию без патологических изменений в анализе мочи и без клинических симптомов ИМП. Это состояние не является показанием для лечения девочек школьного возраста, если тщательно собранные опросы не указывают на ИМП. В эпидемиологических исследованиях бессимптомную бактериурию диагностируют у здоровых лиц на основании результатов двух посевов мочи, выявляющих значительное количество одного и того же микроорганизма [3].
Острый пиелонефрит может быть диагностирован без углубленного диагностического обследования, если ИМП сопровождается лихорадкой или другими системными симптомами, такими как рвота, диарея, боль в животе или боль в поясничной области.Эти симптомы указывают на то, что в болезненный процесс вовлекаются почки. Однако у детей часто невозможно отличить инфекцию мочевыводящих путей от пиелонефрита на основании клинических симптомов, в связи с чем на практике используют неточный диагноз «инфекция мочевыводящих путей». У детей первых 3 лет жизни любой эпизод ИМП независимо от клинических симптомов безопасно лечить как острый пиелонефрит.
Хронический пиелонефрит является следствием рубцевания почек после нелеченного или слишком поздно вылеченного острого пиелонефрита.У детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом эти изменения называют рефлюкс-нефропатией. В настоящее время известно, что рубцовые изменения в почке могут возникать у детей без порока мочевыводящих путей после ИМП в первые годы жизни [4,5].
Цистит характеризуется частыми, болезненными позывами к мочеиспусканию и болью при мочеиспускании, известными как дизурия, а также лейкоцитурией и гематурией. Несмотря на бактериальную этиологию заболевания, бактериурия обычно незначительна, так как частые мочеиспускания сокращают время пребывания мочи в мочевом пузыре и снижают возможность размножения бактерий.Макроскопическая гематурия, с другой стороны, характерна для вирусного цистита, но требует дифференциации от других причин гематурии.
Малакоплакия — редкий синдром хронических гранулематозных поражений мочевого пузыря, мочеточников и почек после инфекций мочевыводящих путей у детей. Клиническое течение характеризуется лихорадкой, нарушением функции почек и отсутствием улучшения при лечении антибиотиками. Диагноз может быть подтвержден гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки мочевого пузыря.[6]
Рецидив инфекции означает новый эпизод ИМП, вызванный тем же микроорганизмом в первые 3 недели после недостаточного или неадекватного лечения. Такие рецидивы часто протекают бессимптомно [7]. При их возникновении после правильно проведенного лечения рекомендуется диагностика бактериальных очагов в мочевыводящих путях или в интерстициальной ткани почек.
© Borgis - Достижения в фитотерапии 3/2015, стр. 193-200
* Ольга Краковяк, Рената Новак
Микрофлора желудочно-кишечного тракта человека - значение, развитие, модификации
Микрофлора пищеварительного тракта человека - значение, развитие, модификация
Кафедра и кафедра фармацевтической ботаники Люблинского медицинского университета
Заведующий кафедрой и кафедрой: д-р хаб.п. ферма. Рената Новак 9000 3
Резюме
Пищеварительный тракт является второй по величине структурой человеческого тела. Кишечник человека населен множеством видов бактерий, которые развивают важные метаболические и иммунные функции, оказывая заметное влияние на состояние питания и здоровье хозяина. В настоящее время не вызывает сомнений, что состав кишечных микроорганизмов и их благотворная адаптация с использованием продуктов и препаратов про- и пребиотиков могут защитить от кишечных недугов.Кроме того, он способствует общему улучшению состояния организма человека. Несмотря на значительное увеличение публикаций о микрофлоре кишечника человека, в литературе редко приводится информация о влиянии растительных экстрактов на кишечные бактерии. Лекарственные растения могут воздействовать на организм человека, угнетая или изменяя состав микрофлоры. Устранение определенных видов микрофлоры может привести к ограничению или отсутствию способности метаболизировать пищевые ингредиенты в их биологически активные формы.Поэтому при использовании растительных препаратов следует также учитывать их влияние на микрофлору кишечника. В обзоре описывается собственная микрофлора кишечника, ее значение для организма человека, причины и последствия изменения состава микроорганизмов и различного влияния растений на кишечные бактерии.
Микрофлора желудочно-кишечного тракта человека
Пищеварительный тракт — вторая по величине система в организме человека. Его длина составляет 8-9 метров. Одним из важнейших структурных элементов желудочно-кишечного тракта, определяющим его функцию, является эпителий, покрывающий слизистую оболочку.Как в начальном отделе (рот, глотка, пищевод), так и в конечном отделе эпителий состоит из толстого слоя соединительнотканных клеток со слизью. Такая структура позволяет ему выполнять защитную функцию от механических, термических и химических факторов. В свою очередь желудок выстлан однослойным плоским эпителием. Именно его клетки отвечают за выделение соляной кислоты, пищеварительных ферментов и слизи. В тонкой и толстой кишке имеется разный тип эпителия - однослойный кубический или цилиндрический эпителий, являющийся естественным защитным барьером.Он выполняет как секреторную, так и транспортную функции, связанные с всасыванием и всасыванием многих веществ. Многократное увеличение поверхности эпителия в тонкой кишке обусловлено наличием многочисленных полостей и складок, образованных железами, криптами и ворсинками, и является выражением приспособления этого отдела желудочно-кишечного тракта к своей функции. Эпителий кишечных ворсинок представляет собой капиллярную эпителиальную ткань. Он образован одиночными волосками, так наз. микроворсинки, которые также увеличивают площадь их поверхности.Сеть лимфатических сосудов располагается под эпителием ворсинок, в центре собственной пластинки слизистой оболочки.
Основной функцией эпителиальных клеток (энтероцитов) является поглощение питательных веществ. Эти клетки чередуются с бокаловидными клетками кишечника, выделяющими слизь. Ядро кишечных ворсинок представляют собой цилиндрические прямые ямочки, достигающие мышечного слоя, но не проникающие в него. Внизу крипты располагаются стволовые клетки, а над ними клетки Панета, секретирующие антибактериальный лизим.Эпителий, расположенный над лимфатическими папулами кишки, в котором имеются пейеровы пучки, является характерным участком кишки за счет расположенных там микрополостей и кишечных М-клеток, проникающих в более глубокие слои эпителия (1).
Этот сложный и структурно разнообразный пищеварительный тракт является естественной средой обитания многих микроорганизмов.Это чрезвычайно богатая и динамичная экосистема, которая меняется на протяжении всей жизни человека с постоянным стремлением к гомеостазу (2). Кишечная микрофлора каждого человека уникальна и проявляет черты климакса – она стабильна, но изменяется под влиянием того или иного фактора, например антибиотика, и после прекращения его действия обычно возвращается к состоянию, характерному для данного больного. организм (3). Элементарными факторами, влияющими на его состав, являются: возраст, диета, антибактериальная терапия, перистальтика и продукция метаболитов бактериями (4).
Микрофлора кишечника человека – одна из самых видово-разнообразных экосистем. Количество кишечных микроорганизмов человека составляет примерно 10 14 клеток, что в 10 раз превышает количество клеток в нашем организме. Возможно присутствие до 1500 видов бактерий (5). Невозможно точно определить, какие микроорганизмы и в каком количестве должны присутствовать в кишечнике человека, а также какой «профиль» микроорганизмов показан или не рекомендован для здоровья. Состав кишечной микрофлоры дело индивидуальное, и в силу своей уникальности его часто сравнивают с уникальным отпечатком пальца.Тем не менее, присутствие определенных видов может предрасполагать к развитию определенных заболеваний, например, воспалительного заболевания кишечника, рака, аллергии или ожирения (6-8).
Первый контакт с микроорганизмами происходит во время доставки. Было показано, что дети, рожденные естественным путем, имеют микробы, отражающие вагинальную флору матери, такие как Lactobacillus и Prevotella , в отличие от детей, рожденных путем кесарева сечения, с преобладанием бактерий вида Staphylococcus , Corynobacterium . и Propionibacterium , населяющих преимущественно поверхность кожи (9).В грудном возрасте микробный состав зависит от способа вскармливания. При грудном вскармливании преобладают бактерии рода Lactobacillus и Bifidobacterium , а при использовании искусственного молока заметно доминирование Bacteroides и Clostridium (10). Замечено, что у новорожденных из развивающихся стран более отчетливо дифференцирована кишечная микрофлора, чем у детей, рожденных в странах Западной Европы. Кроме того, было показано, что бактерии из семейства Enterobacteriaceae появляются в их кишечнике значительно раньше (11).
В течение первых лет жизни микрофлора постепенно формируется в типичный набор микробов взрослого человека. Только состав микрофлоры 2-летнего ребенка напоминает взрослый (12). Наблюдается постепенное увеличение доли Bacteroides при одновременном снижении численности Bifidobacterium и Lactobacillus . Состав микрофлоры взрослого человека относительно стабилен, но в пожилом возрасте заметно снижение количества Bacteroides с одновременным увеличением количества Enterococcus и Escherichia coli (13, 14).
Различия среды в отделах пищеварительного тракта обусловливают разный состав микроорганизмов (табл. 1). В полости рта идентифицировано около 700 видов 9 видов бактерий и один вид архей (15). Их количество составляет 10 8 колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 г пищевого содержимого, а бактерии родов Streptococcus , Peptococcus , Staphylococcus , Bifidobacterium , Lactobacillus sominate.
Таблица 1. Микроорганизмы, входящие в состав естественной флоры желудочно-кишечного тракта человека (16).
| Секция пищеварительного тракта | Микроорганизмы |
| Живот | Lactobacillus SPP |
| Тонкий кишечник:. - двенадцатиперстную кишку - тощей | te11 - подвздошная кишка Lactobacillus виды. стрептококк SPP кишечной палочки Bacteroides SPP Enterococcus SPP |
| Толстый кишечник | анаэробы:... - Bacteroides ломкая и других видов SPP - бифидобактерии bifidum и другие виды - Lactobacillus spp., - Clostridium perfringens - Clostridium septicum - Eubacterium spp. - Actinomyces SPP. - prevotella SPP. - SPP. - PeptoStreptococcus SPP. - FineGoldia Manga - Microomonas Microoms - Peptococcus Niger - Veellonella Аэробика. Относительно анаэробный: - Enterobacter spp. . - Escherichia coli - Клебсиелла spp. . - Proteus spp . - Pseudomonas spp. . - Enterococcus faecalis - Стафилококк spp. . - Bacillus spp. . |
Быстрый поток пищи в пищевод и верхние отделы желудочно-кишечного тракта снижает рост микроорганизмов. Секреторная деятельность желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает гибель большинства бактерий. Количество бактерий в желудке менее 10 КОЕ/г содержимого, а в двенадцатиперстной кишке 10 1 -10 9 КОЕ/г.В кислой среде желудка лишь немногие бактерии способны развиваться или оставаться жизнеспособными. Здесь можно выделить Helicobacter pylori , Lactobacillus и Streptococcus и дрожжевые грибы Candida albicans.
С другой стороны, в тощей кишке количество микроорганизмов увеличивается до 10 5 -10 7 КОЕ/г и это в основном бактерии родов Bacteroides , Lactobacillus и Streptococcus .В подвздошной кишке количество микроорганизмов уже достигает 10 7 -10 8 КОЕ/г, с преобладанием видов Bacteroides , Clostridium , Enterococcus , Lactobacillus и 200 видов Veillon и Veillon. семейство Enterobacteriaceae.
Толстая кишка является наиболее метаболически активным органом в организме человека. Благоприятные условия для развития возникают за счет более медленного прохождения кишечного содержимого. Отдельные отделы толстой кишки заселены разнообразными микроорганизмами, развитие которых зависит от анатомо-физиологических факторов, а также протекающих физико-химических процессов.Каждый грамм содержимого толстой кишки содержит около 10 10 -10 12 КОЕ, принадлежащих примерно к 800 видам из 9 типов бактерий и одному из архей (15). Преобладающие виды составляют Bacillus , бактерии , Bifidtridium , Bifidobacterium , EUBIDOCOCCUS , EUBACTERIUM , FUSOBACTERIUM , PESTOSTREPTOCOCCUS , RUMINOCOCCUS , RUMINOCOCCUS.
Среди кишечной микрофлоры, мы можем различить 3 группы микроорганизмов: выгодны ( Bifidobacterium и Lactobacillus и , оппортунистические ( бактерии , EUBACTERIUM и и и и и и Enterobacteriaceae семьи ) (из родов Clostridium , Staphylococcus и Pseudomonas ). У здоровых людей все эти группы остаются в состоянии биологического равновесия (16).
Функции микрофлоры
Микробы, населяющие кишечник человека, выполняют метаболические, трофические и иммунологические функции. Эти функции часто дополняют друг друга.
Метаболическая функция связана с разложением остатков пищи путем ферментации или образованием незаменимых витаминов группы В и витамина К. Ферментированные жирные кислоты с короткой цепью (SCFA) являются источником энергии для клеток эпителия толстой кишки.Присутствие микроорганизмов также улучшает усвоение минералов и электролитов, например, натрия, магния, кальция и калия. Кроме того, кишечные бактерии, продуцирующие гидролазы, влияют на метаболизм жиров в печени, тем самым опосредованно влияя на метаболизм холестерина и жирных кислот.
Метаболическая функция частично дополняется трофической. Это связано с защитным действием на кишечный эпителий и обеспечением его непрерывности, что возможно в первую очередь за счет синтеза питательных веществ для колоноцитов (напр.вышеупомянутый SCFA). Они способствуют не только поддержанию непрерывности эпителия, но и положительно влияют на их продуцентов. Еще одним элементом трофической функции кишечной микрофлоры является стимуляция синтеза муцина клетками эпителия. Муцины относятся к полисахаридам. Они образуют слизистый слой, защищающий эпителий кишечника от токсинов и патогенных микроорганизмов. Задача кишечных микроорганизмов – защищать от вредоносной колонизации. Отчасти это связано с участием в формировании специфического барьера – слизистого слоя.При этом элиминация патогенных микроорганизмов основана на принципе конкурентного ингибирования. Прикрепляясь к рецепторам, имеющимся на поверхности эпителия, кишечные бактерии препятствуют колонизации среды вредоносными микроорганизмами и, как следствие, подавляют их размножение.
В результате эволюции были выработаны механизмы, отвечающие за эффективное и быстрое устранение микроорганизмов и антигенов, появляющихся в организме. Это главная задача иммунной системы.Иммунная реакция активируется путем объединения доменов TLR ( инструментоподобных рецепторов ) и NOD ( домен олигомеризации нуклеотидов ) со структурами бактериальных клеток, например, пептидогликаном. В результате этого процесса образуются медиаторы воспаления и развивается воспалительная реакция.
Полезная микрофлора путем конкуренции за место обитания, питательные вещества, а также за счет продукции бактериоцинов препятствует росту потенциально патогенных бактерий, в результате чего в пищеварительной системе создается гомеостаз.
Причины и последствия изменения состава кишечной микрофлоры
Применение антибиотиков нарушает вышеуказанный баланс. Величина изменений зависит от спектра действия применяемого антибиотика и конечной его концентрации в кишечнике. Препараты, хорошо всасывающиеся в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, характеризуются меньшим воздействием на микроорганизмы кишечника по сравнению с препаратами с меньшей всасываемостью. Вводимые парентерально препараты вместе с желчью достигают просвета кишечника и также секретируются через слизистую оболочку.Это приводит к количественным и качественным изменениям микрофлоры, антибиотикорезистентности микроорганизмов, а также к инфицированию штаммами, не входящими в спектр действия препарата.
Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.
Ссылки
1. Метивье Х., Мело Д., Бертолон Дж. Ф. и др. Модель пищевого следа человека для радиологической защиты. Проект документа Целевой группы Комитета 2 Международной комиссии по радиологической защите. 2004 г.; 11-22. 2. Гавини Ф., Каюэла С., Антуан Ж.М. Различия в распределении видов бифидобактерий и энтеробактерий в фекальной микрофлоре человека 3 разных возрастных групп. Microb Ecol Health D 2001; 13: 40-5. 3. Новак А., Либудзиш З. Комплекс кишечных микроорганизмов - знаем ли мы, каким он должен быть? Стенд Мед 2009; 1: 120-7. 4. Хопкинс М.Дж., Шарп Р., Макфарлейн Г.Т. Изменение микробиоты кишечника человека с возрастом. Дайджест печени Dis 2002; 34: 12-28. 5. Хупер Л.В., Гордон Дж.И. Коменсальные взаимоотношения хозяин-бактерия в кишечнике. наук 2002; 292: 1115. 6. McGarr SE, Ridlon JM, Hylemon PB. Диета, метаболизм анаэробных бактерий и рак толстой кишки: обзор литературы. J Clin Gastroenterol 2005; 39 (2): 98-109. 7. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S и др. Микробная экология: кишечные микробы человека, связанные с ожирением.Природа 2006; 444 (7122): 1022-3. 8. Frank DN, St Amand AL, Feldman RA и др. Молекулярно-филогенетическая характеристика дисбаланса микробного сообщества при воспалительных заболеваниях кишечника человека. Proc Nat Acad Sci 2007; 104: 13780-5. 9. Домингес-Белло М. Г., Костелло Э. К., Контрерас М. и др. Способ родов формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания на теле у новорожденных. Proc Nat Acad Sci 2010; 107: 11971-5. 10. Festi D, Schiumerini R, Birtolo C et al.Микробиота кишечника и ее патофизиология в парадигмах заболеваний. Диг Дис 2011; 29: 518-24. 11. Adlerberth I, Carlsson B, de Man P и др. Колонизация кишечника Enterobacteriaceae у пакистанских и шведских новорожденных, рожденных в больницах. Acta Paediatr Scand 1991; 80: 602-10. 12. Безирцоглу Э. Микрофлора кишечника в первые недели жизни. Анаэроб 1997; 3: 173-7. 13. Ольшевская Ю., Ягуштын-Крыницкая Е.К. Проект микробиома человека - микрофлора кишечника и ее влияние на физиологию и здоровье человека.Пост микробиол 2012; 51: 243-56. 14. Simren M, Barbara G, Flint H и др. Кишечная микробиота при функциональных расстройствах кишечника: отчет Римского фонда. Гут 2013; 62: 159-76. 15. Детлефсен Л., Экбург П.Б., Бик Э.М. Сборка микробиоты кишечника человека. Тенденции Ecol Evol 2006; 21: 517-23. 16. Кедзя А. Влияние пробиотиков на организм человека. Т. I. Роль физиологической флоры пищеварительного тракта. Пост Фитотер 2008; 4: 247-51. 17. Хуан М.Ю., Ван Д.Х.Влияние использования антибиотиков на колонизацию грибков у пациентов, госпитализированных из-за лихорадки. J Microbiol Immunol Infect 2003; 36: 123-8. 18. Palmer C, Bik EM, DiGiulio D и др. Развитие кишечной микробиоты младенцев человека. PLoS Биол 2007; 5: e177, doi: 10.1371 / Journal.pbio.0050177. 19. Bartosch S, Fite A, Macfarlane GT и др. Характеристика бактериальных сообществ в фекалиях здоровых пожилых добровольцев и госпитализированных пожилых пациентов с использованием ПЦР в реальном времени дефектов лечения антибиотиками фекальной микробиоты.Appl Environ Microbiol 2004; 70: 3575-81. 20. Секиров И., Рассел С. Л., Антунес Л. С. и др. Микробиота кишечника в норме и при заболеваниях. Физиол Ред. 2010; 90: 859-904. 21. Робинсон С.Дж., Янг В.Б. Введение антибиотиков изменяет структуру сообщества микробиоты желудочно-кишечного тракта. Кишечные микробы 2010; 1: 279-84. 22. Björkstèn B, Sepp E, Julge K и др. Развитие аллергии и кишечная микрофлора в течение первого года жизни. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 516-20. 23. ФАО/ВОЗ: Руководство по оценке пробиотиков в пищевых продуктах, Отчет совместной рабочей группы ФАО/ВОЗ по составлению руководства по оценке пробиотиков в пищевых продуктах. London (Canada) 2002. 24. Luwer MD, Buurman WA, Hadfoune M и др. Штамм-специфические эффекты пробиотиков на целостность кишечного барьера после геморрагического шока. Инфект Иммун 2005; 73 (6): 3689. 25. Canani RB, Crillo P, Terrin G и др. Пробиотики для лечения острой диареи у детей: рандомизированные клинические испытания пяти различных препаратов.Брит Мед J 2007; 335: 7615, 340. 26. Кекконен Р.А., Лумела Н., Карьялайнен Х. Применение пробиотиков оказывает штаммоспецифическое противовоспалительное действие у здоровых взрослых. World J Gastroenterol 2008; 14: 2029. 27. Weichselbaum E. Пробиотики и здоровье: обзор доказательств. Нутр Булл 2009; 34 (4): 340. 28. Holzapfel WH, Schillinger U. Введение в пре- и пробиотики. Food Res Int 2002; 35 (2/3): 109. 29. Socha J, Madaliński K, Stolarczyk A. Пробиотики при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и их иммуномодулирующие эффекты.Pediatr Współcz 2000; 2 (3): 137-40. 30. Хупер Л.В., Вонг М.Х., Телин А. Молекулярный анализ взаимоотношений комменсальных микробов-хозяев в кишечнике. Наука 2001; 291: 881-4. 31. Вандерхоф Дж.А., Янг Р.Дж. Роль пробиотиков в лечении кишечных инфекций и воспалений. Curr Opin Gastroenterol 2001; 17: 58-62. 32. Michetti P, Dorta G, Wiesel PH и др. Влияние культурального супернатанта на основе сыворотки Lactobacillus acidophilus (johnsonii) La1 на инфекцию Helicobacter pylori у людей.Переваривание 1999; 60: 203-9. 33. Forestier C, De Champs C, Vatoux C и др. Пробиотическая активность Lactobacillus casei rhamnosus : in vitro прилипание к клеткам кишечника и антимикробные свойства. Рез Микробиол 2001; 152: 167-73. 34. Сандерс МЭ. Соображения по использованию пробиотических бактерий для модуляции здоровья человека. Дж. Нутр 2000; 130 (доп. 2С): 384-90С. 35. Guslandi M, Mezzi G, Sorghi M. Saccharomyces boulardii в поддерживающей терапии болезни Крона.Раскопки науки 2000; 45: 1462-4. 36. Роберфройд МБ. Пребиотики: новый взгляд на концепцию. Дж Нутр 2007; 137: 830-7С. 37. Haarman M, Knol J. Количественные анализы ПЦР в реальном времени для выявления и количественного определения фекальных видов Bifidobacterium у младенцев, получающих пребиотические смеси для детского питания. Appl Environ Microbiol 2005; 71: 2318-24. 38. Scholtens PA, Alles MS, Bindels JG и др. Бифидогенные эффекты твердых продуктов для прикорма с добавлением пребиотических олигосахаридов: рандомизированное контролируемое клиническое исследование.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 553-9. 39. Shoaf K, Mulvey GL, Armstrong GD и др. Пребиотические галактоолигосахариды снижают адгезию энтеропатогенных Escherichia coli к клеткам тканевой культуры. Инфект Иммун 2006; 74: 6920-8. 40. Ojansivu I, Ferreira CL, Salminen S. Yacon, новый источник пребиотических олигосахаридов с историей безопасного использования. Trends Food Sci Technol 2011; 22: 40-6. 41. Huang C-H, Cheng J-Y, Deng MC и др. Пребиотический эффект диосгенина, иммуноактивного стероидного сапогенина китайского ямса.Пищевая химия 2012; 132: 428-32. 42. Smith SC, Choy R, Johnson SK и др. Потребление клетчатки из косточек люпина изменяет фекальную микробиоту у здоровых мужчин, что определяется флуоресцентной гибридизацией гена рРНК in situ. Евр Дж Нутр 2006; 45: 335-41. 43. Molan AL, Lila MA, Mawson J и др. In vitro и in vivo оценка пребиотической активности водорастворимых экстрактов черники. World J Microbiol Biotechnol 2009; 25: 243-9. 44. Mandalari G, Palop CN, Tuohy K et al. In vitro оценка пребиотической активности богатого пектиновыми олигосахаридами экстракта, ферментативно полученного из кожуры бергамота. Appl Microbiol Biotechnol 2008; 73: 1173-9. 45. Авила-Фернандес А., Галисия-Лагунас Н., Родригес-Алегрия М.Е. и др. Производство функциональных олигосахаридов путем ограниченного кислотного гидролиза фруктанов агавы. Пищевая химия 2011; 129 (2): 380-6. 46. Виданараччи Дж. К., Иджи П. А., Миккельсен Л. Л. и др. Выделение и характеристика водорастворимых пребиотических соединений из растений Австралии и Новой Зеландии.Карбогидр Полим 2009; 77: 670-6. 47. Li D, Kim JM, Jin Z и др. Пребиотическая эффективность инулина, извлеченного из съедобного лопуха. Анаэроб 2008; 14: 29-34. 48. Yang Z, Hu J, Zhao M. Выделение и количественное определение олигосахаридов инулинового типа в корнях Morinda officinalis . Карбогидр Полим 2011; 83: 1997-2004 гг. 49. Wichienchot S, Jatupornpipat M, Rastall RA. Олигосахариды мякоти питайи (плод дракона) и их пребиотические свойства.Пищевая химия 2010; 120: 850-7. 50. Доминика С., Арьян Н., Карин Р. и др. Исследование воздействия гликированных белков гороха на кишечные бактерии человека. Международная ассоциация пищевой микробиологии, 2011 г.; 145: 267-72. 51. Недоростова Л., Клаучек П., Кокоска Л. и др. Противомикробные свойства отдельных эфирных масел в паровой фазе против бактерий пищевого происхождения. продовольственное продолжение 2009; 20 (2): 157-60. 52. Hać-Szymańczuk E, Lipińska E, Grzegrzółka O. Оценка антибактериальной активности орегано ( Origanum vulgare L.) Бромат Хим Токсикол 2012; 45 (3): 308–314. 53. Дуда-Чодак А., Тарко Т., Сатора П. и др. Влияние сока нони и экстракта семян грейпфрута (Цитросепт) на анаэробную микробиоту кишечника. Потравинаство 2013; 7. 54. Цветнич З., Владимир-Кнежевич В. Антимикробная активность спиртового экстракта семян и мякоти грейпфрута. Акта Фарм 2004; 54: 243-50. 55. Кедзя А. Действие Цитросепта (Чинтамани) на дрожжеподобные грибы рода Candida , выделенные при инфекциях дыхательных путей.Микол Лек 2001; 8 (2): 97-100. 56. Pawlus AD, Kinghorn DA. Обзор этноботаники, химии, биологической активности и безопасности ботанической пищевой добавки Morinda citrifolia (нони). Дж Фарм Фармакол 2007; 59 (12): 1587-609. 57. Поттерат О, Гамбургер М. Morinda citrifolia (Нони) фрукты-фитохимия, фармакология, безопасность. Планта Мед 2007; 73 (3): 191-9. 58. Sakunpak A, Panichayupakaranant P. Антибактериальная активность тайских съедобных растений против желудочно-кишечных патогенных бактерий и выделение нового антибактериального полиизопренилированного бензофенона широкого спектра действия, чамуангона . Пищевая химия 2012; 130: 826-31. 59. Holderna-Kedzia E, Kedzia B. Влияние препаратов растительного происхождения на пробиотические микроорганизмы. Пост Фитотер 2012; (2): 72-7. 60. Гупта С., Абу-Ганнам Н. Биоактивный потенциал и возможные последствия для здоровья съедобных бурых водорослей. Trends Food Sci Technol 2011; 22: 315-26. 61. O'Sullivan L, Murphy B, McLoughlin P и др. Пребиотики из морских макроводорослей для применения в области здравоохранения человека и животных. Мар Наркотики 2010; 8: 2038-64. 62. Wang Y, Han F, Hu B и др. Пребиотические свойства in vivo олигосахаридов альгината, полученных путем ферментативного гидролиза альгината. Нутр Рес 2006; 26: 597-603. 63. Ramnani P, Chitarrari R, Tuohy K и др. Ферментация in vitro и пребиотический потенциал новых низкомолекулярных полисахаридов, полученных из агаровых и альгинатных морских водорослей. Анаэроб 2011; 18 (1): 1-6.
.
