ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Перитонит у детей — это воспаление брюшины, которое сопровождается интоксикацией и полиорганными нарушениями. Развивается под действием патогенных бактерий при прободении полых пищеварительных органов, гематогенном распространении инфекции, осложнении аппендицита, других острых хирургических болезней. Симптомы перитонита включают мучительные боли и напряжение мышц живота, многократную рвоту, ухудшение общего состояния (спутанность сознания, обезвоживание, гипертермию). Для диагностики проводят УЗИ и рентгенографию брюшных органов, лапароскопию, лабораторные исследования. Назначается оперативное лечение, которое дополняют антибиотиками, инфузионной терапией.
К65.0 Острый перитонит
Частота встречаемости перитонита составляет 3-4% среди всех острых хирургических заболеваний у детей. Симптомы чаще развиваются у пациентов младшего возраста, что связано с анатомо-функциональными особенностями брюшины и желудочно-кишечного тракта. Перитонит представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья ребенка. Несмотря на усовершенствование техники лечения, летальность остается высокой и составляет от 4,5% при ранней диагностике до 50% при запущенных и осложненных случаях.
Перитонит у детей
Этиологическая структура перитонитов у детей значительно отличается от таковой у взрослых и напрямую связана с возрастом пациентов.
Непосредственная причина патологии — попадание в стерильную полость брюшины патогенных грамотрицательных или грамположительных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Основными этиологическими факторам заболевания у детей служат:
Этот фактор и трудности диагностики аппендицита у больных раннего возраста провоцируют осложненные формы болезни с развитием перитонита. Симптомы развиваются как при первичном проникновении микроорганизмов, так и вследствие инфицирования реактивного выпота. У детей отмечается незрелость резорбтивной функции брюшины, способствующая быстрому распространению воспалительного процесса по всем отделам перитонеальной полости и развитию разлитых форм. Недостаточная функциональная активность иммунитета приводит к активному размножению бактерий.
В патогенезе важную роль играют нарушения гомеостаза, которые проявляются изменением концентраций электролитов, эксикозом, гипертермическим синдромом.
Водно-солевой дисбаланс происходит на фоне патологических потерь жидкости с рвотой и диареей, пареза кишечника и накоплении транссудата в его полости. Начинается массивная эндогенная интоксикация организма, выявляются симптомы негативного влияния на центр терморегуляции.
По этиологическому фактору различают бактериальные и абактериальные перитониты. Последние вызваны раздражением брюшины желчью, мочой или кровью, но они быстро переходят в микробную форму вследствие присоединения условно-патогенной флоры. По распространенности выделяют местный, диффузный и разлитой вариант. Для детских хирургов большое значение имеет характер развития заболевания, согласно которому существует 3 формы процесса:
В начальной (реактивной) стадии болезни сильнее выражены локальные симптомы. Ребенок жалуется на резкую, нестерпимую боль в животе, начинает кричать или плакать, ложится, подтянув колени к животу. Возникаю рвота желудочным содержимым с примесями желчи, задержка стула и газов. Больной становится вялым и заторможенным, кожные покровы бледные, сухие, губы трескаются. Температура тела поднимается до субфебрильных или фебрильных цифр.
С переходом перитонита в токсическую стадию симптомы усугубляются.
Родители замечают страдальческое выражение лица, холодный пот и синюшность дистальных отделов конечностей. Ребенок лежит неподвижно на спине или боку, при попытке его перевернуть начинает плакать из-за усиления боли. В терминальной стадии сознание спутано, боли стихают, что является прогностически неблагоприятным признаком.
У новорожденных клиническая картина перитонита отличается. На первый план выходят общие симптомы, которые включают патологическую сонливость, отказ от еды, бледность или цианоз кожи. У ребенка быстро нарастает интоксикация, появляются нарушения сердечной деятельности и расстройства дыхания. Живот сильно вздут, на попытки прикоснутся к нему новорожденный реагирует криком.
Частые последствия запущенного перитонита у детей — абдоминальный сепсис и полиорганная недостаточность. Их развитие вызвано несколькими факторами: интоксикацией организма бактериями и продуктами их жизнедеятельности, нарушениями гомеостаза, повреждением тканей головного мозга и расстройствами периферической нервной регуляции.
Без лечения эти осложнения заканчиваются смертью ребенка.
Вторую группу составляют послеоперационные осложнения перитонита, возникающие в раннем или позднем периоде и встречающиеся с частотой 10-23%. Среди них выделяют спаечную кишечную непроходимость (5%), нагноение шва на передней брюшной стенке (4,8%), межкишечные и тазовые абсцессы (2,5%). К редким последствиям операции у детей относят кишечные свищи (1%) и острые воспалительные поражения органов ЖКТ (0,6%).
При осмотре детский хирург выявляет напряженные мышцы («доскообразный живот»), проверяет перитонеальные симптомы, проводит перкуссию и аускультацию. Обязательно производится ректальное исследование, чтобы исключить воспаление брюшины малого таза. Для уточнения диагноза назначаются инструментальные и лабораторные методы исследования:
Исследование информативно в 85% случаев, поскольку его проведению мешает вздутый живот, двигательное беспокойство ребенка, вызванное сильным болевым синдромом. 
Современный метод подтверждения гнойного перитонита и абдоминального сепсиса у детей — оценка уровня прокальцитонина. Учитывая тяжелые симптомы заболевания, перед хирургическим лечением необходима интенсивная подготовка. Она включает медикаменты для поддержания общего состояния и профилактики послеоперационных осложнений. В ургентном порядке проводится зондирование желудка и катетеризация мочевого пузыря, установка доступа к центральной и периферической вене. Для стабилизации объема циркулирующей крови вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы.
Чтобы прекратить размножение патогенных микроорганизмов, ребенку назначают комбинированную антибиотикотерапию. Используются препараты из 2-3 групп для парентерального введения, которые обладают широким спектром действия. В постоперационном периоде схему терапии дополняют антихолинэстеразными лекарствами для стимуляции кишечника, ганглиоблокаторами, физиопроцедурами — диадинамотерапией, лекарственным электрофорезом, электростимуляцией.
Оперативное вмешательство спустя 2-4 часа подготовки — стандарт в лечении перитонита у детей. Объем операции и тактика хирургов определяются распространенностью процесса, причинами заболевания, наличием пороков или сопутствующих патологий ЖКТ. Доступом выбора является срединная лапаротомия, которая дает врачу широкий простор для выполнения манипуляций и осмотра состояния брюшной полости.
Ключевой момент хирургического вмешательства — нахождение и устранение источника перитонита. По окончании этого этапа врачи переходят к тщательной ревизии и санации брюшной полости, постановке дренажей. Обязательно обеспечивается декомпрессия кишечника путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, чтобы снизить эндогенную интоксикацию.
Вероятность полного выздоровления зависит от своевременности диагностики перитонита, объема терапии, возраста ребенка и состояния его иммунной системы.
Прогноз более благоприятный при неосложненном течении болезни и проведении адекватного хирургического лечения на ранней стадии. Вызывают опасения симптомы воспаления брюшины у детей с множественными врожденными пороками ЖКТ, тяжелыми нарушениями иммунного статуса.
Профилактика перитонита в период новорожденности заключается в антенатальной охране плода, рациональном ведении беременности, раннем начале грудного вскармливания. Для предупреждения патологии у детей старшего возраста назначаются вторичные меры профилактики: своевременное обнаружение и лечение гастроэнтерологических заболеваний, ликвидация хронических очагов инфекции.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении перитонита у детей.
Источники
Автореферат диссертации / О.В. Карасева. — 2005ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Перитонит — тяжелое воспаление внутренностной брюшины, сопровождающееся ухудшением состояния организма. Требует экстренной операции, при несвоевременном лечении возможен летальный исход. Перитонит осложняет течение других заболеваний и состояний — аппендицита, панкреонекроза, панкреатита, ущемления грыжи, язвенного колита и пр.
Причины перитонита
Может быть вызван агрессивным действием искусственных (кислоты) и натуральных (кровь, желчь, мочевина, желудочный сок) раздражителей на стенки брюшной полости. Частый случай бактериального перитонита — травмирование полого органа ЖКТ и попадание в брюшную полость содержимого кишечника и/или желудка.
Полый орган может быть перфорирован при
Классификация перитонита
По клиническому течению выделяют острый и хронический перитонит, возникающие при асците, микозе, туберкулёзе или сифилисе.
По типу попадания микрофлоры в брюшную полость различают первичный, вторичный и третичный перитонит. Первичный перитонит не перфорирует полые органы.
К первичному перитониту относят
· детский спонтанный перитонит;
· взрослый спонтанный перитонит;
· туберкулёзный перитонит.
Вторичный перитонит возникает вследствие проникновения микрофлоры брюшную полость после травм или операций.
Ко вторичному перитониту относят
· Инфекционно-воспалительный перитонит, развивающийся при остром аппендиците, холецистите, панкреатите и острой кишечной непроходимости;
· Перфоративный перитонит, возникающий при перформации и инфицировании брюшной полости;
· Травматический перитонит, вызванный различными травмами живота;
· Послеоперационный перитонит возникает из-за неправильных швов и неверно наложенных лигатур.
Третичный перитонит появляется после вторичного перитонита, возникает при отравлении условно-патогенными микроорганизмами в постоперационном периоде.
По микробиологическим особенностям выделяют
· микробный;
· асептический;
· особые формы перитонита: гранулематозный, паразитарный, карценоматозный.
По характеру содержимого брюшной полости выделяют экссудаты или патологические примеси.
По степени поражения поверхности брюшины выделяют перитониты
· отграниченный;
· неотграниченный;
· локальный;
· диффузный;
· тотальный.
По классификации Симоняна К.С, основанной на фазах, выделяют перитониты
· реактивный;
· перфоративный;
· токсический;
· в терминальной стадии.
По характеру перитонеального выпота перитонит подразделяют на
· геморрагический;
· гнилостный;
· гнойный;
· желчный;
· каловый;
· серозный;
· фибринозный.
Этиология и патогенез
Основные возбудители перитонита — микрофлора желудочно-кишечного тракта, туберкулезные микобактерии, пневмококки, гонококки и стрептококки. В 60-80% наблюдений перитонит развивается из-за одновременной активности нескольких агентов. Обычные источники инфекции при перитоните — двенадцатиперстная кишка, желудок, желчный пузырь, поджелудочная, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и почки. Для выбора тактики лечения важен бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением резистентности микрофлоры к антибиотикам.
В начале заболевания возникает интоксикация организма. Процесс нагноения стремительно поражает организм токсинами, иммунитет резко ухудшается. Начальная стадия проявляется отеками брюшины, стойким парезом кишечника, понижением артериального давления и расстройством гемодинамики.
Ухудшение работы печени вызывает снижение качества выработки белка. Возрастает содержание а-аминоуксусной кислоты и аммония в крови.
Клетки надпочечников изменяются, легкие отекают, ухудшается сердечно-сосудистая деятельность. Перестраивается работа нервной системы, возникают адинамия, гиперкалиемия, гипокалиемия и другие заболевания, связанные с пониженной концентрацией ионов калия в крови.
На последних стадиях перитонита в канальцах почек накапливается нерастворимый белок, что приводит к развитию острой почечной недостаточности. Нарушается метаболизм, организм накапливает промежуточные продукты обмена вещетв.
Клиническая картина при перитоните
Реактивная фаза
Большинство больных поступает в эту фазу. Заболевание начинается остро, за 24 часа. Пациенты отмечают боли во всем животе. Состояние слизистой и кожи не изменено. Пациенты испытывают возбуждение, температура тела повышается до 38 ° С, изменение положения тела отдается болью. Дыхание учащенное, артериальное давление повышенно, тахикардия 100–110 уд./мин. Возможны хрипы в легких.
Больной может испытывать рвоту и тошноту.
Живот напряжен, но не вздут, шумов в кишечнике нет. Возможна парадоксальная ишурия. Диурез обычный. Симптом Щеткина–Блюмберга положительный, симптом Пастернацкого отрицательный. При ректальном исследовании возникает боль передней стенки прямой кишки, при влагалищном исследовании — боль заднего свода влагалища. Показатели анализа мочи, биохимии крови нормальные.
II фаза
Протекает в течение 24–48 часов. Пациенты жалуются на боли в животе, затрудняясь определить очаг боли. Положение тела — на спине или на боку с поджатыми ногами. Кожа бледная, выделяется пот. Температура тела возрастает до 39–40 °C. Учащение дыхания до 24–30 вдохов в минуту, тахикардия до 120–130 уд./мин, сердечные тоны глухие, язык сухой.
Обильная рвота. Живот симметричен, вздут умеренно. Шумов кишечника нет. Границы печени увеличены. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный по всему животу, диурез пониженный, стула нет. Ректально определяется болезненность выбухания передней стенки прямой кишки.
При исследовании влагалища — выбухание и болезненность его заднего свода. Лабораторные показатели: гемоглобин понижен, белок в моче нормальный, СОЭ повышен до 30–40 мм/ч. Снижен иммунитет, повышены креатинин, ацидоз, мочевина крови. Отмечаются гипокалиемия, гипоальбуминемия, снижен индекс протромбина.
III фаза, терминальная
Начинается через 72 часа после начала заболевания. Развивается токсикоз. Нарушается работа важнейших органов и систем, требуя интенсивной заместительной терапии. Прогрессирует полиорганная недостаточность. Больной испытывает недомогание, лицо осунувшееся, бледное. Температура тела 37-37,5°C. Выраженное вздутие живота. Язык сухой, есть рвота. Пониженное артериальное давление, приглушенные сердечные тоны. Пульс слабый, тахикардия > 130 уд./мин, хрипы, часто отекают легкие.
При пальпации живот мягкий, пациент испытывает умеренную боль. Газов нет, диурез снижен. Результаты ректального и влагалищного исследования идентичны II фазе. Лабораторные показатели: протеинурия, лекоциты снижены до нормы, гемоглобин низкий, СОЭ > 40 мм/ч.
Биохимический анализ крови: гиперкалиемия, повышение токсичности, повышение ацидоза.
Симптоматика перитонита
· боль при перкуссии живота;
· лихорадка;
· постоянные рвота и тошнота;
· напряженные мышцы переднего отдела брюшной стенки;
· симптом Воскресенского;
· симптом Менделя;
· симптом Щёткина — Блюмберга;
· симптом Френикус.
Диагностика перитонита
СРОЧНО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ! Пальпацией живота определяются положительные перитонеальные симптомы. Частичные рентгенологические признаки перитонита. Увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, нейтрофилез указывают на гнойную интоксикацию. Дополнительные методы исследования при неопределенности — диагностическая лапароскопия и диагностический лапароцентез.
Лечение перитонита
При подтверждении диагноза требуется экстренное хирургическое вмешательство.
Академик АН СССР С.И. Спасокукоцкий настаивал на немедленных операциях, утверждая: « — При перитонитах операция, проведенная через час, дает 90 % выздоровлений, в этот же день — 50 %, на третьи сутки — всего 10 %». Это было сказано в 1926 году, в распоряжении врачей еще не было эффективных антибиотиков.
Тактика лечения выбирается в зависимости от клинической картины. При определенных различиях, есть и общая последовательность: проводится лапаротомия, изолируется или удаляется очаг инфекции, выполняется интра- и послеоперационная санация, делается декомпрессия тонкой кишки.
Визуализация и доступность всех отделов брюшной полости обеспечивается срединной лапаротомией. При устранении инфекционного очага используются аппендэктомия, организация колостомы, удаление некротизированного участка кишки etc. Сроки реконструкци переносятся.
Широко используются внутрисосудистое лазерное облучение крови, гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция и др.
методы экстракорпоральной детоксикации.
При интраоперационной санации брюшная полость охлаждается растворами при температуре +4-6°С. Для декомпрессии тонкой кишки устанавливается назогастроинтестинальный зонд. Толстая кишка дренируется через задний проход. На завершающем этапе для аспирации экссудата и введения препаратов устанавливаются дренажи.
В периоде реабилитации проводится курс терапии (чаще это сочетание аминогликозидов, метронидазола и цефалоспоринов), назначают иммунокорректоры, трансфузию эритроцитарной массы и т.д.
Для восстановления перистальтики назначаются ФТ-процедуры, антихолинэстеразные средства, антихолинэргическые препараты.
Прогноз
Распространенные формы перитонита летальны в 20–50%. Результаты успешны на ранних стадиях, при неотложной адекватной операции и последующей терапии.
Профилактика перитонита
Профилактика строится на раннем выявлении и качественном лечении основного заболевания.
Постоперационного перитонит предупреждается качественной санацией брюшной полости, гемостазом и тщательным проведением абдоминальных операций.
Первичный перитонит (ПП) представляет собой острый воспалительный процесс брюшной полости с инфекцией асцитической жидкости и без видимого интраабдоминального источника. На его долю приходится 1–3% острых абдоминальных неотложных состояний у детей (1–4). Болезнь Менетрие (БМ) относительно распространена среди взрослых, но крайне редко встречается у детей: на сегодняшний день в научной литературе описано около 150 случаев (5–7). Мы представляем необычный случай ПП как начало БМ у мальчика.
11-летний мальчик был осмотрен в педиатрическом отделении неотложной помощи в связи с 3-дневной историей боли и вздутия живота. Он был правильно вакцинирован, и в анамнезе у него не было интереса, за исключением самокупирующегося гастроэнтерита за 14 дней до начала этого эпизода.
Больной имел обычный вид за счет спонтанных болей, усиливающихся при движении, лихорадки (38,3°С) и тахикардии (124 уд/мин) при нормальном АД (104/62 мм рт.ст.). Было оценено увеличение на 3,5 кг по сравнению с его обычным весом. Физикальное обследование выявило незудящие эритематозные бляшки на животе, лобке и проксимальных сегментах обеих нижних конечностей (рис. 1). При осмотре брюшной полости отмечалось вздутие живота, диффузная боль и болезненность. Нижняя часть спины болезненна при пальпации. У него имелись ямочные отеки на брюшной стенке, поясничной области и дистальных сегментах нижних конечностей. При аускультации легких выявлено ослабление везикулярного дыхания справа.
Рисунок 1 . Физикальное обследование: вздутие живота и незудящие эритематозные бляшки на брюшной стенке (А) , лобке и проксимальных сегментах обеих нижних конечностей (В) .
Рентгенограмма брюшной полости показала вероятное масс-эффект на петлях поперечной и нисходящей ободочной кишки без признаков обструкции.
Рентгенограмма грудной клетки выявила правосторонний плеврит. КТ брюшной полости с контрастом была приоритетнее УЗИ, чтобы лучше охарактеризовать предполагаемое образование в брюшной полости. Он показал асцит, двусторонний плеврит, поясничный подкожный отек и ателектаз правой нижней доли с нормальным размером сердца (рис. 2). Анализ крови выявил повышенное количество лейкоцитов 37,48 × 10 9 .0021 9 /л (нейтрофилы 34,30 × 10 9 /л), количество гемоглобина и тромбоцитов в пределах нормы, аномалий в мазке периферической крови нет. Повышение реагентов острой фазы (С-реактивный белок 345 мг/л, прокальцитонин 2,77 нг/мл), гипопротеинемия с гипоальбуминемией (4,2 г общего белка/дл при 1,9 г альбумина/дл) и гипогаммаглобулинемия (IgG 137 мг/дл, IgG -1 1060 мг/л, IgG-2 317 мг/л, IgG-3 139 мг/л, IgA 43 мг/л, другие изотипы в пределах нормы). Ионы, уровень амилазы, ферменты печени, показатели функции почек были в пределах нормы. Биологические параметры сердечной функции, такие как тропонины и N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга (NT-pro-BNP), также были протестированы при обследовании асцита и плеврального выпота с нормальными результатами.
Исследование мочи не выявило значительной протеинурии или гематурии.
Рисунок 2 . КТ брюшной полости: асцит (A) , двусторонний плевральный выпот (B) и поясничный подкожный отек (A) .
При первоначальном диагнозе перитонита и плеврального выпота было принято решение о госпитализации и начата внутривенная антибиотикотерапия цефотаксимом. Через 24 ч после госпитализации была проведена диагностическая лапароскопия, в ходе которой была обнаружена гнойная перитонеальная жидкость и исключен аппендицит или висцеральные перфорации. Рутинная аппендэктомия была выполнена без каких-либо аномальных анатомо-патологических данных. Таким образом, вторичный перитонит был исключен. Образцы асцитической жидкости исследовали на цитобиохимический анализ (562 клетки/мкл, 57% полиморфноядерных, рН 7,34, глюкоза 31 мг/дл, белок 0,12 г/дл, ЛДГ 32 ЕД/мл, триглицериды 54 мг/дл) и микробиологические исследования ( Окрашивание по Граму и аурамину, бактериальные и микобактериальные культуры, а также полимеразная цепная реакция на 9ДНК 0037 Mycobacterium tuberculosis были отрицательными).
В связи с преобладанием в нашей среде метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (~15%), был добавлен ванкомицин и назначено ограничение жидкости со строгим контролем водного баланса и суточного веса. При подозрении на ПП с гипопротеинемией дополнительные обследования исключали нефротический синдром, печеночную недостаточность, дефицит альфа-1-антитрипсина (α1-АТ), сахарный диабет, красную волчанку, лямблиоз, целиакию, туберкулез и иммунодефициты. Биохимический анализ кала показал повышенный уровень α1-АТ (1,9мг/г стула; референтное значение <0,3 мг/г) и повышенный клиренс α1-АТ (107,7 мл/24 ч; референтное значение <27 мл/24 ч), что совместимо с энтеропатией с потерей белка (ЭБЭ).
У него было благоприятное клиническое течение с постепенным снижением воспалительных параметров, прогрессивным улучшением уровня сывороточного белка и гамма-глобулина, полной реабсорбцией плеврального выпота и перитонеальной жидкости при поступлении. Пациент прошел 21-дневную антибактериальную терапию (14 дней внутривенного введения цефотаксима и 10 дней внутривенного введения ванкомицина, а после выписки - 7 дней перорального приема амоксициллина-клавулановой кислоты).
Дальнейшие исследования для выявления причины этого ЭПБ включали нормальную колоноскопию и гастроскопию, которые показали очень эритематозную и дискретно отечную слизистую оболочку и увеличенные желудочные складки в теле и дне желудка. Биопсия слизистой оболочки желудка выявила обширную и значительную гиперплазию фовеолярного слизисто-секреторного эпителия, что привело к удлинению и извитости фовеолярных желез с потерей париетальных клеток и отечностью собственной пластинки. Признаков лимфоплазмоцитарного или нейтрофильного инфильтрата, внутриэпителиального лимфоцитоза, включений патогенной микрофлоры или внутриклеточного цитомегаловируса (ЦМВ) не выявлено. Слизистая двенадцатиперстной кишки сохранена. Эти результаты были совместимы с MD. Гистохимическое исследование на Helicobacter pylori и иммуногистохимическое исследование на ЦМВ были отрицательными (рис. 3). Серология ЦМВ также была отрицательной.
Рисунок 3 . (A) Удлиненные и извилистые (штопорообразные) фовеолярные железы с отечной собственной пластинкой (H-E x200).
(B) Кистозные и расширенные железы с потерей париетальных клеток (H-E x100). (C, D) Исследование на H. pilory и CMV у нашего пациента было отрицательным. (3. Уортин-Старри х100, 4. ЦМВ х100).
Несмотря на первоначальную гипогаммаглобулинемию у нашего пациента, внутривенные иммуноглобулины не вводились для предотвращения риска новых гнойных бактериальных инфекций, поскольку у него наблюдалось хорошее клиническое развитие, а уровни гаммаглобулина и белка в его плазме спонтанно медленно увеличивались в течение следующих недель. Аналитический контроль, проведенный через 6 месяцев, показал полное восстановление уровня общего белка плазмы и альбумина. Уровень иммуноглобулинов нормализовался через 10 месяцев после госпитализации. После 12 мес наблюдения рецидива заболевания у пациентки не было. Краткое описание его клинического течения показано на рис. 4.9.0005
Рисунок 4 . График в днях появления клинических симптомов, лабораторных данных, процедур и лечения ПП и МД.
Первичный перитонит, также называемый спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), определяемый как бактериальный перитонит при отсутствии явного внутрибрюшного очага инфекции, такого как перфорация кишечника, является нечастой причиной острого живота в педиатрической популяции (1, 2, 8–11). По данным ряда педиатрических исследований, чаще встречается у женщин (85–9 лет).5%) и в возрастной группе 4–9 лет (1, 2, 4, 12). Однако в данном случае речь шла о 11-летнем мальчике. Хотя большинство случаев у детей возникают спонтанно без какой-либо патологии (1, 2, 8, 12), они связаны с заболеваниями, вызывающими гипопротеинемию и/или иммунодефицит, такими как нефротический синдром, заболевания печени, кишечная лимфома или дефицит α1-АТ (1, 2, 8, 12). 9, 11–13). Пациенты с вентрикулоперитонеальным шунтом, по-видимому, имеют более высокий риск развития СБП, поскольку спинномозговая жидкость может снижать бактериостатическую активность перитонеальной жидкости посредством различных механизмов (14).
ПП также связан с расстройствами, вызывающими ЭПБ у взрослых (15). Наш случай – нечастый дебют МД с ПП у мальчика.
Наиболее частым клиническим проявлением ПП является острое начало болей в животе с перитонизмом или без него; в то время как лихорадка, рвота и диарея встречаются реже (1, 3, 9, 12). Околопупочная эритема является редким признаком перитонита (12), однако у нашего пациента изначально были эритематозные бляшки на животе, лобке и проксимальных сегментах обеих конечностей. Диагноз обычно подтверждается лапароскопией. В нашем случае были исключены панкреатит и поражение внутренних органов; гнойная перитонеальная жидкость исследовалась с ≥250 полиморфноядерных клеток/мм 3 и посев асцитической жидкости был отрицательным, вероятно, из-за предшествующего лечения антибиотиками. Все эти находки, при отсутствии в анамнезе лечения антибиотиками в течение последних 30 дней, были определены как культуральный негативный нейтрофилезный асцит (CNNA), разновидность СБП (16).
Культура асцитической жидкости отрицательна более чем в 50% образцов, на что может повлиять тот факт, что большинство пациентов получают антибиотики до диагностической хирургической процедуры (4, 8), как и в нашем случае. В детском возрасте Streptococcus pneumoniae является наиболее часто выделяемым микроорганизмом, за которым следует стрептококк группы А (GAS) (3, 10, 12). ГАС ПП был идентифицирован как очаг 5% инвазивной инфекции ГАС у детей в Финляндии (17), и другие исследования показывают, что возможная связь между ГАС фарингитом и ПП у детей может существовать (3, 10). У пациента мазок из горла экспресс-тест на обнаружение антигена (RADT) для GAS и культура были отрицательными. Исследование показало высокую чувствительность и специфичность RADT для GAS, выполненного на глубоких тканях, включая перитонеальную жидкость (18), хотя в данном случае оно не проводилось. Другие описанные микроорганизмы Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Staphylococcus aureus и некоторые вирусы (1, 9, 13, 19).
Измерение кальпротектина и микроРНК-155 в асцитической жидкости можно использовать в качестве биомаркеров бактериальной инфекции асцитической жидкости (20). Обнаружение антигенов пневмококковой капсулы с помощью иммунохроматографии и полимеразной цепной реакции (традиционная или мультиплексная для бактерий и вирусов, а также амплификация и секвенирование 16S рРНК) использовались для микробиологического анализа в образцах с отрицательной культурой (21, 22). но в нашем случае эти приемы не применялись.
Цефотаксим считается антибиотиком выбора (1, 9, 12). В нашем случае в связи с отрицательным посевом перитонеальной жидкости и 15%-ным преобладанием метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в нашем регионе к цефотаксиму был добавлен ванкомицин. Рекомендуемая продолжительность лечения антибиотиками составляет 10–14 дней для Streptococcus (9, 10, 19) и 10 дней–3 недели для грамотрицательных микроорганизмов (19). В данном случае, поскольку микробиологическая характеристика была невозможна, пациент получил 3 недели лечения антибиотиками.
Клиническое течение при своевременном выявлении и лечении в большинстве случаев благоприятное (8, 12).
Болезнь Менетрие — очень редкое ЛЭ у детей. Со времени первого случая МД, представленного в 1888 г. (23), было зарегистрировано около 150 случаев в детском возрасте (5–7). МД характеризуется гипоальбуминемией, вторичной по отношению к потере белка через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что приводит к периферическим отекам, асциту или даже анасарке (7, 23, 24). Асцит в сочетании с гипогаммаглобулинемией создает благоприятную обстановку для развития ПП. Во многих ранее зарегистрированных случаях БМ, включая этот, продромальный период болей в животе, анорексии и рвоты описывается примерно за 1 или 2 недели до поступления (5, 6, 25). Считается, что это связано с раздражением слизистой оболочки желудка и гибелью эпителиальных клеток во время первоначального воздействия неизвестного повреждающего агента (5). Большинство педиатрических исследований, по-видимому, указывают на инфекционную этиологию, основанную на наличии антител к ЦМВ в сыворотке или их идентификации в биопсии желудка, и на самокупирующееся течение (средняя продолжительность 5 недель) (5, 6, 24–26).
).
Повышенные значения α1-АТ и его клиренс в изолированных образцах фекалий указывают на диагноз ЭПБ, причем последний является более точным методом. α1-АТ представляет собой антипротеолитический белок плазмы, отсутствует в пищевых продуктах, за исключением грудного молока, и синтезируется в печени. Хотя он может быть разрушен при pH ниже 3 (27), как это происходит в желудке, он не расщепляется кишечными протеазами и не реабсорбируется, поэтому его определение в кале является точным маркером проникновения альбумина в кишечник. просвет кишечника, являясь отличным маркером PLE (28). Определение α1-АТ не считается подходящим методом у детей, находящихся на грудном вскармливании, и его значение может быть ложно заниженным, если ранитидин или ингибиторы протонной помпы (ИПП) не используются, когда утечка белка происходит в основном через слизистую оболочку желудка (27, 28). Наш пациент не получал ранитидин или ИПП, что свидетельствует об очень высокой потере белка желудочным соком или его просачивании через другие участки желудочно-кишечного тракта.
Окончательный диагноз БМ ставится с помощью визуализирующих исследований, таких как эндоскопия, исследования с барием или УЗИ, показывающих фовеолярную гиперплазию с железистой атрофией, связанной с увеличением складок желудка, а также биопсию желудка с гипертрофией желудка и гиперплазией эпителия при микроскопии, преимущественно на дне и желудке тело (5, 7, 29), как и в нашем случае. Другие данные включают утолщение слизистой оболочки желудка с уменьшением основных и париетальных клеток наряду с базальной кистозной дилатацией желудочных желез, что может способствовать потере белка на желудочно-кишечном уровне и впоследствии привести к глубокой гипоальбуминемии (5, 7, 29).). Изменения, описанные в гистологии, могут быть вызваны некоторыми инфекционными агентами. Наиболее частым является ЦМВ (5–7, 25, 26), за которым следует H. pylori (7, 26, 30). Другими менее распространенными являются Mycoplasma pneumoniae (31), Giardia lamblia и вирус герпеса (29).
Однако у нашего пациента не было обнаружено никаких признаков заражения ЦМВ, H. pylori или другими микроорганизмами.
КТ брюшной полости обычно показывает трансмуральное утолщение желудка в области дна и тела с аномально утолщенными желудочными складками (7, 24). После постановки окончательного диагноза БМ КТ-изображения были тщательно просмотрены радиологами, которые заметили некоторые выступающие желудочные складки в области большой кривизны желудка, но они также отметили, что КТ не была выполнена в идеальных условиях для оценки типичных изображений. МД.
В педиатрической популяции лечение БД является поддерживающим и включает высокобелковую диету и анальгетики (5–7, 24). Некоторым пациентам могут потребоваться ИПП, антихолинергические стероиды, диуретики (5–7, 24), внутривенные иммуноглобулины (30) и даже инфузии альбумина в случаях тяжелой и длительной гипоальбуминемии (24, 32). Противовирусное лечение валганцикловиром или ганцикловиром может быть рассмотрено при доказанной ЦМВ-инфекции у детей с иммунодефицитом или если заболевание сохраняется более 2-4 недель (5, 6, 24, 32).
Кроме того, цетуксимаб, моноклональное антитело, которое блокирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), успешно применялся у взрослых пациентов (33).
Учитывая благоприятное течение и частое самопроизвольное разрешение заболевания, прогрессивное восстановление уровня белка и иммуноглобулинов в крови и отсутствие новых инвазивных инфекций, от введения внутривенных иммуноглобулинов в нашем случае отказались (34, 35). В педиатрической популяции МД является самокупирующимся, с хорошим прогнозом и отсутствием тенденции к рецидивам. В нашем случае пациент не нуждался в дополнительном лечении и до настоящего времени не предъявлял новых симптомов. С другой стороны, МД у взрослых обычно протекает хронически, с тенденцией к малигнизации, иногда требуя агрессивного лечения, такого как гастрэктомия (5–7, 26, 33).
В заключение, хотя ПП редко встречается у здоровых детей, это потенциально опасный для жизни процесс, который следует включать в дифференциальную диагностику острой боли в животе, особенно если она связана с отеком.
Как показано в этом клиническом случае, ПП и МД могут сосуществовать у детей, хотя клиническое начало в этом случае, по-видимому, связано с ПП. Знание МД и его в целом доброкачественной природы у детей важно, чтобы избежать ненужных дополнительных тестов или лечения.
Первоначальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительные материалы. Дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.
От законного опекуна несовершеннолетнего было получено письменное информированное согласие на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.
JB-M, EC-G и CM-C задумали первоначальную рукопись, критически рассмотрели и отредактировали окончательную рукопись. AB-F, AP-L и CF-L подготовили первоначальную рукопись, рассмотрели и отредактировали окончательную рукопись. CQ-T и AM-N составили исходную рукопись, выполнили биохимические и патологические процедуры соответственно, а также рассмотрели и отредактировали рукопись.
Все авторы предоставили критические отзывы, одобрили окончательный вариант представленной рукописи, согласились нести ответственность за все аспекты работы и обеспечили надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Мы благодарим пациента и его семью за разрешение использовать данные.
Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2020.589853/full#supplementary-material
PP, Первичный перитонит; MD, болезнь Менетрие; КТ, Компьютерная томография; NT-pro-BNP, N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга; PLE, энтеропатия с потерей белка; ЦМВ, цитомегаловирус; СБП, спонтанный бактериальный перитонит; CNNA, нейтрофильный асцит с отрицательным посевом; ГАС, стрептококк группы А; RADT, экспресс-тест на обнаружение антигена; α1-АТ, альфа-1-антитрипсин; ИПП, ингибиторы протонной помпы; EGFR, рецептор эпидермального фактора роста.
1. Хилджи М.Ф. Первичный перитонит - забытая сущность. Eur J Pediatric Surg Rep. (2015) 3:27–9. doi: 10.1055/s-0034-1374544
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
2. Maraki S, Spathopoulou T, Ntaoukakis M, Vlachakis J. Первичный пневмококковый перитонит у иммунокомпетентного ребенка. Braz J Infect Dis. (2012) 16:107–8. doi: 10.1016/S1413-8670(12)70287-8
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
3. Sharp EA, Linn A, Zitelli BJ. Стрептококковый фарингит группы А, ассоциированный с первичным перитонитом. BMJ Case Rep. (2019) 12:e229186. doi: 10.1136/bcr-2019-229186
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
4. Фаулер Р. Первичный перитонит: изменяющиеся аспекты, 1956–1970 гг. J Педиатр Детское здоровье. (1971) 7:73–83. doi: 10.1111/j.1440-1754.1971.tb02202.x
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
5.
Williamson K, Park HK, Schacht R, Kaistha A. Случай болезни Менетрие у ребенка. Детская неотложная помощь. (2012) 28:277–9. doi: 10.1097/PEC.0b013e31824957b8
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
6. Blackstone MM, Mittal MK. Отечный малыш: случай педиатрической болезни Менетрие. Детская неотложная помощь. (2008) 24:682–4. doi: 10.1097/PEC.0b013e3181887e89
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
7. Барбати Ф., Маррани Э., Индольфи Г., Лионетти П., Трапани С. Болезнь Менетрие и цитомегаловирусная инфекция в педиатрическом возрасте: отчет о трех случаях и обзор литературы. Eur J Pediatr. (2020). doi: 10.1007/s00431-020-03782-6. [Epub перед печатью].
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
8. Кимбер С.П., Хатсон Дж.М. Первичный перитонит у детей. ANZ J Surg. (1996) 66:169–70. doi: 10.1111/j.1445-2197.1996.tb01149.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
9.
Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Перитонит: обновленная информация о патофизиологии, клинических проявлениях и лечении. Clin Infect Dis. (1997) 24:1035–45. doi: 10.1086/513658
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
10. Haskett H, Delair S, Neemann K. Первичный стрептококковый перитонит группы А у ранее здоровой девочки-подростка. Глоб Педиатр Здоровье. (2020) 7:2333794X2095764. doi: 10.1177/2333794X20957647
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
11. Гошал У.К., Поддар У., Ячха С.К. Спонтанный бактериальный перитонит у ребенка с абдоминальной лимфомой. Акта Онкол. (1995) 34:531. doi: 10.3109/02841869509094019
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
12. Zhou H, Cheng W. Первичный перитонит у детей. Энн Колл Сур Гонконг. (2000) 4:53–6. дои: 10.1046/j.1442-2034.2000.00049.x
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar
13.
Грэм Дж. К., Мосс П. Дж., МакКендрик М. В. Первичный стрептококковый перитонит группы А. Scand J Infect Dis. (1995) 27:171–2. doi: 10.3109/003655495001
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
14. Гаскилл С.Дж., Марлин А.Е. Спонтанный бактериальный перитонит у больных с вентрикулоперитонеальными шунтами. Детский нейрохирург. (1997) 26:115–9. дои: 10.1159/000121175
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
15. Плодди А., Атисук К., Харгроув Н.С. Кишечные лимфангиэктазии при интраабдоминальном туберкулезе. J Med Assoc Thai. (1988) 71:518–23.
Реферат PubMed | Google Scholar
16. Руньон Б.А., Хофс Дж.К. Культурально-негативный нейтрофильный асцит: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология. (1984) 4:1209–11. doi: 10.1002/hep.1840040619
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
17. Tapiainen T, Launonen S, Renko M, Saxen H, Salo E, Korppi M, et al.
Инвазивные стрептококковые инфекции группы А у детей: общенациональное исследование в Финляндии. Pediatr Infect Dis J . (2016) 35:123–8. doi: 10.1097/INF.0000000000000945
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
18. Газзано В., Бергер А., Бенито Ю., Фрейдьер А.М., Тристан А., Буассет С. и др. Переоценка роли экспресс-тестов для обнаружения антигена в диагностике инвазивных стрептококковых инфекций группы А. Дж Клин Микробиол . (2016) 54:994–9. doi: 10.1128/JCM.02516-15
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
19. Кларк Дж. Х., Фитцджеральд Дж. Ф., Клейман М. Б. Спонтанный бактериальный перитонит. J Педиатр. (1984) 104:495–500. doi: 10.1016/S0022-3476(84)80536-3
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
20. Nabiel Y, Barakat G, Abed S. Сывороточный CD64 и асцитическая жидкость кальпротектин и микроРНК-155 как потенциальные биомаркеры спонтанного бактериального перитонита.
Eur J Гастроэнтерол Гепатол. (2019) 31:1064–9. doi: 10.1097/MEG.0000000000001443
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
21. Молинос Л. Обнаружение антигенов в моче. Арка Бронконеумол. (2006) 42:101–3. doi: 10.1016/S1579-2129(06)60126-2
PubMed Abstract | CrossRef Full Text
22. Dagan R, Shriker O, Hazan I, et al. Проспективное исследование для определения клинической значимости выявления ДНК пневмококка в сыворотке крови детей методом ПЦР. J Clin Microbiol. (1998) 36:669–73. doi: 10.1128/JCM.36.3.669-673.1998
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
23. Ménétrier P. Des polyadenomes gastriques et de leurs rapports avec le Cancer de Estomac. Арка Физиол Норм Патол. (1888) 32: 236–62.
Google Scholar
24. Fouda A, Kamath B, Chung C, Punnett A. Болезнь Менетрие (гастропатия с потерей белка) у ребенка с острым лимфобластным лейкозом.
Int J Pediatr Adolesc Med. (2019) 6:38–40. doi: 10.1016/j.ijpam.2019.01.002
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
25. Sferra TJ, Pawel BR, Qualman SJ, Li BUK. Детская болезнь Менетрие: роль цитомегаловируса и трансформирующего фактора роста альфа. J Педиатр. (1996) 128:213–9. doi: 10.1016/S0022-3476(96)70392-X
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
26. Кирберг Б.А., Родригес В.Б., Доносо В.Ф., Кирхман Т.М., Нориэль В.М. Гипертрофическая гастропатия с потерей белка: болезнь Менетрие. Клинический случай. Преподобный Чил Педиатрия . (2014) 85:80–5. doi: 10.4067/S0370-41062014000100011
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
27. Reinhart WH, Weigand K, Kappeler M, Roesler H, Halter F. Сравнение желудочно-кишечных потерь альфа-1-антитрипсина и хром-51-альбумина при болезни Менетрие и влияние ранитидина. Пищеварение. (1983) 26:192–6.
doi: 10.1159/000198889
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
28. Sierra C, Vicioso M, Barco A. Enteropatía pierde-proteínas. Detección у causas más frecuentes. Анальная педиатрия . (2001) 54:36–8.
29. Фернандес Кааманьо Б., Рамос Болуда Э., Мартинес-Охинага Нодаль Э., Молина Ариас М., Сарриа Осес Дж., Прието Бозано Г. Энфермедад де Менетриер, ассоциированный с инфекцией, вызываемой цитомегаловирусом. Анальная педиатрия . (2015) 82: e113–6. doi: 10.1016/j.anpedi.2014.02.019
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
30. Iwama I, Kagimoto S, Takano T, Sekijima T, Kishimoto H, Oba A. Случай педиатрической болезни Менетрие с цитомегаловирусом и коинфекцией Helicobacter pylori . Педиатр Междунар. (2010) 52:200–3. doi: 10.1111/j.1442-200X.2010.03130.x
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
31. Бен Амитай Д., Захави И.
, Динари Г., Гарти Б.З. Транзиторная гипертрофическая гастропатия с потерей белка, связанная с инфекцией Mycoplasma pneumoniae в детском возрасте. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1992) 14:237–9. doi: 10.1097/00005176-199202000-00021
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
32. Faure C, Besnard M, Hirsch A, Mougenot JF, Peuchmaur M, Cezard JP, et al. Хроническая гипертрофическая гастропатия у ребенка, напоминающая болезнь Менетрие у взрослых. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1996) 23:419–21. doi: 10.1097/00005176-199611000-00010
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
33. Карлсен А., Гримстад Т.Б., Карлсен Л.Н., Греве О.Дж., Норхайм К.Б., Леа Д. Случай болезни Менетриера, леченный моноклональным антителом цетуксимабом. Clin J Гастроэнтерол. (2019) 12: 562–5. doi: 10.1007/s12328-019-00994-8
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
34.
Patuzzo G, Tinazzi E, Micheletti M, Puccetti A, Lunardi C. Вторичная гипогаммаглобулинемия при болезни Вальдмана, леченная подкожными иммуноглобулинами. Eur Ann Allergy Clin Immunol. (2016) 48:55–7.
Реферат PubMed | Google Scholar
35. Compagno N, Malipiero G, Cinetto F, Agostini C. Заместительная терапия иммуноглобулином при вторичной гипогаммаглобулинемии. Фронт Иммунол. (2014) 5:626. doi: 10.3389/fimmu.2014.00626
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Спонтанный бактериальный перитонит у детей ? Я знаю, ты сейчас качаешь головой. “ Давай, Лиса! Я никогда раньше не видел такого у ребенка. Это взрослая проблема. » Ну, хотя это может быть нечасто, это может произойти в любом возрасте и основано на основных сопутствующих заболеваниях вашего пациента, таких как Легочная эмболия , Холецистит и Непролитиаз .
Итак, чтобы убедиться, что мы не относимся к этому вопросу с высокомерным отношением и не застанем врасплох, давайте потратим одну минуту на то, чтобы переварить кусочек 9.0013 Спонтанный бактериальный перитонит у детей :
; Vieira, 2005 ] 
; Эль-Шабрави, 2011 г.; Vieira, 2005 ] 
3 с преобладанием лимфоцитов. 93 
Мне нравится ухаживать за пациентами, и я нахожу бесконечно полезным помогать обучать других делать то же самое. Я проходил обучение по комбинированной программе экстренной медицины и педиатрии в Университете Мэриленда, где мне посчастливилось учиться у всемирно известных педагогов и клиницистов. Теперь мне выпала невероятная честь работать с невероятно одаренной группой практикующих врачей в Медицинском центре Каролины. Каждый день я стараюсь вдохновлять своих резидентов так же сильно, как они вдохновляют меня.
