Часто задаваемые вопросы
Не вредно ли делать рентген беременным женщинам?
При соблюдении определенных предосторожностей – не вредно. Во всяком случае, опасность вредного действия рентгеновских лучей гораздо меньше, чем опасность не делать рентген там, где он показан. Поскольку наиболее ранимый период плода – это первые три месяца внутриутробной жизни, то облучать мать рентгеном в этот период надо лишь при строгих показаниях – контакте беременной с больным туберкулезом или наличии у нее симптомов болезни и других причинах. При любом сроке беременности, если беременной делается рентгенограмма легких, рекомендуется прикрывать живот свинцово-резиновым фартуком.
Облучение в тех дозах, которое дает современная рентгеновская техника – особенно так называемый цифровой малодозныйфлюорограф, совершенно безвредно для пациента. Но увлекаться рентгеном, прибегать к нему без достаточных оснований и без назначения врача тоже нет смысла.
Может ли туберкулез перейти в рак?
Прямой переход в рак наблюдается очень редко, но туберкулез создает благоприятную почву для развития рака. В легких, где был туберкулез, рак возникает в 4 раза чаще, чем в здоровых легких. Причем существует определенный параллелизм между объемом остаточных изменений после туберкулеза и частотой заболевания раком.
Отсюда вывод: лечиться надо своевременно и аккуратно от туберкулеза, чтобы как можно быстрее избавиться от него и не допустить его последствий.
Кроме легких, какие органы еще поражаются туберкулезом?
В организме человека нет ни одного органа, который бы не поражался туберкулезом. Правда, одни из них поражаются реже, другие - чаще. По частоте поражения на втором месте после легких – лимфатические узлы, далее мочеполовая система, кости и суставы, кожа, брюшина, кишечник. Относительно редко поражается туберкулезом скелетная и сердечная мышца, щитовидная железа. Своевременное выявление туберкулеза этих органов более сложно, чем легочного, по двум причинам: во-первых, из-за многообразия симптомов и смертности клиники и, во-вторых, из-за относительной их редкости и связанного с этим халатного отношения к ним как самих больных, так и врачей.
Излечивается ли туберкулез полностью?
Безусловно, излечивается. Современные методы комплексного лечения туберкулеза в большинстве случаев приводят к полному излечению больного. Однако шанс излечения тем выше, чем раньше выявлен туберкулез и своевременно начато лечение и насколько регулярно и полноценно оно проводится. При запущенной болезни и неправильном лечении, прерывании его без разрешения врача нередко не удается полностью ликвидировать туберкулез, и тогда болезнь переходит в хроническую форму. Каждый очередной курс лечения оказывается, как правило, менее эффективным, чем предыдущий, из-за привыкания возбудителя туберкулеза к антибактериальным препаратам и снижения запаса прочности, восстановительного потенциала организма больного.
Чем распространенней туберкулез, тем чаще после его лечения в легких и других органах остаются от него последствия – плотные фиброзные или обызвествленные очаги, остаточные полости, а иногда и замурованные в легких казеозно-некротические массы.
Во всех этих патологических тканях в течение многих лет, вернее, всю жизнь, сохраняются живые микобактерии туберкулеза. Они таят угрозу обострения и продолжения разрушительного процесса. Именно поэтому больному с этими изменениями необходимо быть под постоянным наблюдением врача, регулярно обследоваться рентгенологически, по назначению врача весной и осенью применять противорецидивное лечение по 2-3 месяца, остерегаться солнечной радиации и простуд, применять и другие профилактические мероприятия.
Что надо делать при легочном кровотечении?
Прежде всего необходимо срочно вызвать врача или фельдшера. В ожидании его прихода больному надо лежать в постели в полусидячем положении, избегать паники и лишних движений. Больному и его близким надо помнить, что в наше время почти во всех случаях легочное кровотечение удается остановить. Больному необходимо по возможности сдерживать кашель, отхаркивать кровь осторожно, не разговаривать. Повышает свертываемость крови и уменьшает кровотечение прием внутрь раствора поваренной соли ( 1 столовая ложка на 0,5 стакана воды), 10% раствора хлористого кальция ( 2-3 столовые ложки), 1-2 таблетки глюконата кальция.
Близкие больного могут наложить попеременно то на правое, то на левое бедро больного жгут на 40 – 45 минут так, чтобы не исчезал пульс на стопе. Это способствует оттоку крови из легких. Пища при кровотечении должна быть жидкой и не горячей. Не следует глотать лед или прикладывать холод на грудную клетку. Это не приносит пользы, а способствует кашлю и увеличивает риск аспирационной пневмонии. Больному туберкулезом надо знать, как предотвратить кровохаркание и кровотечение.
Эти осложнения чаще всего появляются после физического напряжения, поднятия тяжести, перегревания на солнце или, наоборот, переохлаждения в пасмурную, сырую, ветреную погоду. Всего этого и надо избегать больному туберкулезом легких.
Полезно ли закаливание организма больным туберкулезом?
При активном туберкулезе не полезно, а наоборот, вредно. Больному в этом случае надо соблюдать постельный режим или резко сократить активный период в течение дня. Солнечная радиация, водные или воздушные процедуры, а часто и физические упражнения в этот период противопоказаны, т.
к. они могут способствовать обострению туберкулезного процесса, ухудшению течения болезни и легочному кровотечению. Строго дозированные процедуры – воздушные, водные, физические и солнечные – можно применять лишь при затихшем туберкулезе, а также при остаточных изменениях после туберкулеза и то лишь под контролем врача.
Передается ли туберкулез по наследству?
Внутриутробная передача туберкулеза от больной матери плоду наблюдается чрезвычайно редко. Такие дети заболевают в первые дни жизни и, как правило, умирают. Гораздо чаще туберкулез от отца или матери передается ребенку после рождения последнего, если четко не соблюдаются предписанные врачом предосторожности. Из них на первом месте изоляция ребенка с самого рождения от семьи, где имеется больной туберкулезом, до полного излечения его или хотя бы прекращения бактериовыделения. Чем меньше ребенок, тем легче он заражается, тем чаще и тяжелее заболевает он туберкулёзом Дети из семей больных туберкулезом должны находиться на специальном учете участкового педиатра и фтизиатра.
Обязательно ли больному туберкулезом лечении в санатории.
Не обязательно, но желательно. Особенно для больных, у которых в силу тех или иных обстоятельств дома нет условий для полноценного и спокойного проведения амбулаторного лечения. Санаторное лечение укрепляет здоровье больного и закрепляет то, что достигнуто в стационарных условиях. Вместе с тем, чем ограниченней форма туберкулеза и чем лучше домашние условия, тем меньше надобности в санаторном лечении.
Какое место в лечении больных туберкулезом занимает хирургическое вмешательство? Кому из больных его применяют.
Своевременное комплексное применение современных методов антибактериального и патогенетического лечения в большинстве случаев приводит к устойчивому излечению больного туберкулезом. Однако консервативное лечение имеет пределы своих возможностей. Не всегда поддаются ему множественные и большие каверны, нередко на месте рассосавшегося процесса в легких остаются конгломераты из рубцов и уплотнившихся казеозных масс или грубые изменения в бронхах, нарушающие их проходимость.
Эти остаточные изменения являются источниками новых обострений и распространения процесса с развитием более тяжелых форм. Хирургическое вмешательство в большинстве случаев направленно на радикальное удаление остаточных полостей в легких, туберкулемы, грубых рубцовых изменений и остаточных фиброзных очагов в них. В ряде случаев к хирургическому вмешательству прибегают в связи с осложнением туберкулеза легких-при спонтанном пневмотораксе, неподдающемся консервативному лечению легочном кровотечении.
Значительно реже применяются сейчас операции паллиативного, вспомогательного характера, направленные не на ликвидацию туберкулезного процесса, а на благоприятное его течение. Речь идет о торакопластике (удаление части ребер) с целью уменьшения размеров грудной клетки и создания покоя больному туберкулезу при распространенном туберкулезном процессе.
Преимущество радикального хирургического вмешательства в том, что оно полностью избавляет больного от патологического очага в организме и приводит к надежному излечению.
Республиканский противотуберкулезный диспансер Махачкала
Республиканский противотуберкулезный диспансер в Махачкале
Республиканский туберкулезный диспансер Махачкала
Республиканский туберкулезный диспансер в Махачкале
EPA/S. SABAWOON
Всемирная организация здравоохранения называет туберкулез одной из 10 главных причин смертности. Врачи научились успешно бороться с этой болезнью, но люди не всегда готовы пройти обследование. Ко дню борьбы с туберкулезом hromadske и врач-фтизиатр Оксана Молодая объясняют, почему нужно ежегодно обследоваться, какой из видов туберкулеза заразен и можно заболеть на него второй раз.
1
Туберкулез — это инфекционное заболевание, вызванное микобактерией. Палочка Коха передается воздушно-капельным путем от человека с туберкулезом дыхательных путей к здоровому. Несмотря на то, что самый распространенный туберкулез — легочный, бактерия может поразить и все другие органы, кроме волос и ногтей.
Болезнь может протекать в «открытой» и «закрытой» форме. В «открытой» форме больной выделяет бактерии и может заразить других, в «закрытой» — бактерии живут в организме больного, но не попадают во внешнюю среду.
2
Как ответили hromadske в «Центре медицинской статистики Минздрава Украины», в 2019 году туберкулезом заболели 25 237 человек, включая рецидивы. Это 60 больных 10 тысяч населения. По сравнению с 2018 годом, туберкулезом болели на 3,5% меньше.
Самые высокие показатели заболеваемости — в Одесской: 138,5 больных на 100 тысяч и всего 3282 случаев, в Днепропетровской: 79,1 больных на 100 тысяч и всего 2535 случаев и в Херсонской областях: 77,9 больных на 100 тысяч и всего 807 случаев.
Самые низкие — в Черновицкой: 40,6 больных на 100 тысяч и всего 366 случаев и Тернопольской областях: 42,3 больных на 100 тысяч и всего 441 случай, а также в Киеве: 45,1 больных на 100 тысяч и всего 1310 случаев.
В 2019 году в городской местности зафиксировали 15994 случая и 9243 — в сельской.
Туберкулезом чаще болели мужчины (17708), чем женщины (7529).
3
Заразным является только туберкулез дыхательных путей, если пациент выделяет бациллы во время кашля или чихания.
Туберкулез передается не так быстро, как другие инфекции. Инфицироваться можно только через длительный контакт — не менее восьми часов. Заразиться можно от людей, с которыми вы проживаете или работаете. Вы не сможете заразиться в общественном транспорте, кафе или магазине.
Туберкулез не передается по наследству. Также он не передается через вещи инфицированного.
В группу риска входят люди с пониженным иммунитетом: ВИЧ-инфицированные, онкобольные, больные красной волчанкой, люди с ревматизмом и беременные.
По данным Минздрава, около 90% людей имеют естественный противотуберкулезный иммунитет и никогда не заболеют туберкулезом. Микобактерия может попасть в организм каждого, но благодаря иммунитету человек не заболеет.
Больной перестает быть заразным через две недели после того, как начал лечить туберкулез. Опасны те, которые болеют туберкулезом, но не лечатся.
Пациентов с туберкулезом часто стигматизирует и считают опасными. Из-за этого люди боятся проходить обследование. Как следствие, туберкулез выявляют на поздних стадиях, когда его труднее лечить.
4
Эти симптомы характерны не только для туберкулеза. Единственный симптом, который может отличаться — ночная потливость.
5
Ежегодно нужно приходить на обследование к семейному врачу. Терапевт должен опросить пациента, чтобы определить, есть ли склонность к туберкулезу. В зависимости от того, какой у пациента риск заболеть, его направят на рентген, флюорографию, компьютерную томографию или анализы.
К семейному врачу можно обратиться, если вы наблюдаете у себя симптомы, похожие на симптомы туберкулеза. Тогда врач тоже проведет опрос и определит дальнейшее обследование.
Чтобы мы создавали больше важных материалов для вас, поддержите hromadske на платформе Спільнокошт.Любая помощь имеет большое значение.
6
Существуют специальные антибактериальные лекарства против туберкулеза. Лечение длится около 6 месяцев. Если у пациента появляется привыкание к одному препарату, лечение может длиться до 9 месяцев, если привыкание к нескольким препаратам — до 20 месяцев.
К каждому больному туберкулезом закрепляют врача, который сопровождает его и следит за лечением. После завершения терапии пациент должен в течение 3 лет после выздоровления приходить на обследование.
Туберкулез успешно лечится, но если его поздно диагностировать или если человек отказывается от терапии, болезнь может закончиться летально.
Кроме того, туберкулез не оставляет после себя антител, поэтому заболеть им можно несколько раз.
7
Если ваш родственник или друг заболел туберкулезом, вы становитесь контактным лицом.
Инфицированного изолируют, а контактных людей направляют на обследование к фтизиатру или эпидемиологу.
Если у контактных туберкулеза не обнаружили, им назначают следующее обследование через полгода. Если не проявляют и тогда — больше обследований не назначают.
8
Так как болезнь передается воздушно-капельным путем, полностью защититься от туберкулеза невозможно.
Детям на 3-5 день после рождения вводят вакцину против туберкулеза — БЦЖ (бацилла Кальметта - Герена). Она полностью не защищает от инфицирования, но уменьшает риск заражения и развития тяжелых форм туберкулеза.
Взрослым нужно придерживаться здорового образа жизни, не курить, не употреблять алкоголь, а также ежегодно проходить профилактическое обследование.
1. ВОЗ. 2013. Глобальный отчет по туберкулезу. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения.
[Google Scholar]
2. Стюарт Г.Р., Робертсон Б.Д., Янг Д.Б. 2003. Туберкулез: проблема с персистенцией. Нац. Преподобный Микробиолог. 1, 97–105. ( 10.1038/nrmicro749) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Zumla A, Raviglione M, Hafner R, von Reyn CF. 2013. Туберкулез. N англ. Дж. Мед. 368, 745–755. ( 10.1056/NEJMra1200894) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Cruz AT, Starke JR. 2007. Клинические проявления туберкулеза у детей. Педиатр. Дыхание преп. 8, 107–117. ( 10.1016/j.prrv.2007.04.008) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Марэ Б.Дж., Ги Р.П., Шааф Х.С., Бейерс Н., Дональд П.Р., Старке М.Р. 2006. Детский туберкулез легких: старая мудрость и новые вызовы. Являюсь. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 173, 1078–1090. ( 10.1164/rccm.200511-1809SO) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Эрнст Д.Д. 2012. Иммунологический жизненный цикл туберкулеза. Нац. Преподобный Иммунол. 12, 581–591. ( 10.1038/nri3259) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7.
O'Garra A, Redford PS, McNab FW, Bloom CI, Wilkinson RJ, Berry MP. 2013. Иммунный ответ при туберкулезе. Анну. Преподобный Иммунол. 31, 475–527. ( 10.1146/annurev-immunol-032712-095939) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Казанова Дж.Л., Абель Л. 2002. Генетическое рассечение иммунитета к микобактериям: модель человека. Анну. Преподобный Иммунол. 20, 581–620. ( 10.1146/annurev.immunol.20.081501.125851) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Дубос Р.Дж., Дубос Дж. 1952. белая чума; туберкулез, человек и общество, 1-е изд., с. 277 Бостон, Массачусетс: Литтл Браун. [Google Scholar]
10. Паффер Р. 1944 год. Семейная предрасположенность к туберкулезу; ее значение как проблемы общественного здравоохранения, с. 106 Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. [Google Scholar]
11. Kallmann FJ, Reisner D. 1943 год. Исследования близнецов о значении генетических факторов при туберкулезе. Являюсь. Преподобный Туберк. 47, 549–574. [Академия Google]
12.
Стед В.В. 1997. Происхождение и неустойчивое глобальное распространение туберкулеза. Как прошлое объясняет настоящее и является ключом к будущему. клин. Грудь Мед. 18, 65–77. ( 10.1016/S0272-5231(05)70356-7) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Stead WW. 1992. Генетика и устойчивость к туберкулезу. Можно ли усилить устойчивость с помощью генной инженерии? Анна. Стажер Мед. 116, 937–941. ( 10.7326/0003-4819-116-11-937) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Stead WW, Senner JW, Reddick WT, Lofgren JP. 1990. Расовые различия в восприимчивости к заражению Mycobacterium tuberculosis . Н. англ. Дж. Мед. 322, 422–427. ( 10.1056/NEJM19
53220702) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]15. Ди Пьетрантонио Т., Шурр Э. 2005. Мышиные модели для генетического изучения восприимчивости к туберкулезу. Краткое описание Геномика Протеомика 4, 277–292. ( 10.1093/bfgp/4.3.277) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Фортин А., Абель Л., Казанова Дж.Л.
, Грос П. 2007. Генетика хозяина микобактериальных заболеваний у мышей и людей: перспективные генетические исследования БЦЖ-оза и туберкулеза. Анну. Преподобный Геномикс Хам. Жене. 8, 163–192. ( 10.1146/annurev.genom.8.080706.092315) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Видал С.М., Мало Д., Воган К., Скамене Э., Грос П. 1993. Естественная устойчивость к заражению внутриклеточными паразитами: выделение кандидата на Bcg . Клетка 73, 469–485. ( 10.1016/0092-8674(93)
-D) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]18. Cooper AM. 2009. Клеточные иммунные реакции при туберкулезе. Анну. Преподобный Иммунол. 27, 393–422. ( 10.1146/annurev.immunol.021908.132703) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Норт Р.Дж., Юнг Ю.Дж. 2004. Иммунитет к туберкулезу. Анну. Преподобный Иммунол. 22, 599–623. ( 10.1146/annurev.immunol.22.012703.104635) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Cooper AM. 2009. Т-клетки при микобактериальной инфекции и заболевании.
Курс. мнение Иммунол. 21, 378–384. (10.1016/j.coi.2009.06.004) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Suthar AB, et al. 2012. Антиретровирусная терапия для профилактики туберкулеза у взрослых с ВИЧ: систематический обзор и метаанализ. ПЛОС Мед. 9, e1001270 ( 10.1371/journal.pmed.1001270) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Keane J, Gershon S, Wise RP, Mirabile-Levens E, Kasznica J, Schwieterman WD, Сигел Дж. Н., Браун М. М. 2001. Туберкулез, связанный с инфликсимабом, агентом, нейтрализующим фактор некроза опухоли альфа. Н. англ. Дж. Мед. 345, 1098–1104. ( 10.1056/NEJMoa011110) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Alcais A, Fieschi C, Abel L, Casanova JL. 2005. Туберкулез у детей и взрослых: два различных генетических заболевания. Дж. Эксп. Мед. 202, 1617–1621. ( 10.1084/jem.20052302) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Boisson-Dupuis S, et al. 2011. Дефицит IL-12Rbeta1 у двух из пятидесяти детей с тяжелым туберкулезом из Ирана, Марокко и Турции.
ПЛОС ОДИН 6, e18524 ( 10.1371/journal.pone.0018524) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Reichman LB. 1979. Кожные туберкулиновые пробы. Современное состояние. Грудь 76, 764–770. ( 10.1378/chest.76.6.764) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Richeldi L. 2006. Актуальная информация о диагностике туберкулезной инфекции. Являюсь. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 174, 736–742. ( 10.1164/rccm.200509-1516PP) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Gallant CJ, et al. 2010. Туберкулиновая кожная проба и анализы in vitro обеспечивают дополнительные меры антимикобактериального иммунитета у детей и подростков. Грудь 137, 1071–1077. ( 10.1378/chest.09-1852) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Jereb J, Etkind SC, Joglar OT, Moore M, Taylor Z. 2003. Расследования контактов с туберкулезом: результаты в отдельных районах США, 1999 г. Int. Дж. Туберк. легкие дис. 7, С384–С390. [PubMed] [Google Scholar]
29. Marks SM, Taylor Z, Qualls NL, Shrestha-Kuwahara RJ, Wilce MA, Nguyen CH.
2000. Результаты контактного обследования больных заразным туберкулезом. Являюсь. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 162, 2033–2038 гг. ( 10.1164/ajrccm.162.6.2004022) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Джепсон А., Фаулер А., Баня В., Сингх М., Беннетт С., Уиттл Х., Хилл А.В. 2001. Генетическая регуляция приобретенных иммунных ответов на антигены Mycobacterium tuberculosis 900:30: исследование близнецов в Западной Африке. Заразить. Иммун. 69, 3989–3994. (10.1128/IAI.69.6.3989-3994.2001) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Sepulveda RL, Heiba IM, King A, Gonzalez B, Elston RC, Sorensen RU. 1994. Оценка туберкулиновой реактивности у братьев и сестер, иммунизированных БЦЖ. Являюсь. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 149, 620–624. ( 10.1164/ajrccm.149.3.8118628) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Cobat A, et al. 2010. Высокая наследуемость антимикобактериального иммунитета в зоне гиперэндемичности по туберкулезу.
J. Заразить Дис. 201, 15–19. ( 10.1086/648611) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Cobat A, Barrera LF, Henao H, Arbelaez P, Abel L, Garcia LF, Schurr E, Alcais A. 2012. Реактивность туберкулиновой кожной пробы зависит от генетического фона хозяина в колумбийских контактах с туберкулезом. клин. Заразить. Дис. 54, 968–971. ( 10.1093/cid/cir972) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Stein CM, Guwatudde D, Nakakeeto M, Peters P, Elston RC, Tiwari HK, Mugerwa R, Whalen CC. 2003. Анализ наследуемости цитокинов как промежуточных фенотипов туберкулеза. J. Заразить Дис. 187, 1679 г.–1685. ( 10.1086/375249) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Tao L, Zalwango S, Chervenak K, Thiel B, Malone LL, Qiu F, Mayanja-Kizza H, Boom WH, Штейн СМ. 2013. Генетическое и общее влияние окружающей среды на выработку гамма-интерферона в ответ на антигены Mycobacterium tuberculosis у населения Уганды. Являюсь. Дж. Троп.
Мед. Гиг. 89, 169–173. ( 10.4269/ajtmh.12-0670) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Thye T, et al. 2009 г.. Гаплотип IL10 связан с кожным туберкулиновым тестом, но не с туберкулезом легких. ПЛОС ОДИН 4, e5420 ( 10.1371/journal.pone.0005420) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Zembrzuski VM, Basta PC, Callegari-Jacques SM, Santos RV, Coimbra CE, Salzano FM , Хатц М.Х. 2010. Гены цитокинов связаны с реакцией на кожный туберкулиновый тест у коренного населения Бразилии. Туберкулез (Эдинб) 90, 44–49. ( 10.1016/j.tube.2009.11.002) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Stein CM, et al. 2008. Сканирование генома инфекции и заболевания M. tuberculosis у жителей Уганды. ПЛОС ОДИН 3, e4094 (10.1371/journal.pone.0004094) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Cobat A, et al. 2009. Реактивность кожных туберкулиновых проб в гиперэндемичной по туберкулезу зоне контролируют два локуса.
Дж. Эксп. Мед. 206, 2583–2591. ( 10.1084/jem.20090892) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Cobat A, et al. 2013. Идентификация основного очага, TNF1 , который контролирует выработку фактора некроза опухоли, запускаемую БЦЖ, лейкоцитами в зоне, гиперэндемичной по туберкулезу. клин. Заразить. Дис. 57, 963–970. ( 10.1093/cid/cit438) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Ranke KE. 1910. Диагностика и эпидемиология легочного туберкулеза различных видов. Арка Киндерхейлкд 54, 279–306. [Google Scholar]
42. Maartens G, Wilkinson RJ. 2007. Туберкулез. Ланцет 370, 2030–2043 гг. ( 10.1016/S0140-6736(07)61262-8) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. ВОЗ. 2011. Глобальная борьба с туберкулезом. Женева, Швейцария: WHO/HTM/TB/2011. [Google Scholar]
44. Райхенбах Дж., Розенцвейг С., Доффингер Р., Дюпюи С., Холланд С.М., Казанова Дж.Л. 2001. Микобактериальные заболевания при первичных иммунодефицитах.
Курс. мнение Аллергия клин. Иммунол. 1, 503–511. ( 10.1097/00130832-200112000-00003) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Bustamante J, et al. 2007. БЦЖ-оз и туберкулез у ребенка с хронической гранулематозной болезнью. Дж. Аллергия Клин. Иммунол. 120, 32–38. ( 10.1016/j.jaci.2007.04.034) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Лау Ю.Л., Чан Г.К., Ха С.Ю., Хуэй Ю.Ф., Юэнь К.Ю. 1998. Роль фагоцитарного респираторного взрыва в защите хозяина от Mycobacterium tuberculosis . клин. Заразить. Дис. 26, 226–227. ( 10.1086/517036) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Lee PP, et al. 2008. Восприимчивость к микобактериальным инфекциям у детей с Х-сцепленной хронической гранулематозной болезнью: обзор 17 пациентов, проживающих в эндемичном по туберкулезу регионе. Педиатр. Заразить Дис. Дж 27, 224–230. ( 10.1097/INF.0b013e31815b494c) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Martire B, et al. 2008. Клинические особенности, долгосрочное наблюдение и исход большой когорты пациентов с хронической гранулематозной болезнью: итальянское многоцентровое исследование.
клин. Иммунол. 126, 155–164. (10.1016/j.clim.2007.09.008) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Movahedi M, et al. 2004. Хроническая гранулематозная болезнь: клиническое обследование 41 пациента из Иранского реестра первичных иммунодефицитов. Междунар. Арка Аллергия Иммунол. 134, 253–259. ( 10.1159/000078774) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Conti, et al. Поданный. Микобактериальные заболевания у 71 больного хронической гранулематозной болезнью.
51. Аль-Мухсен С., Казанова Дж.Л. 2008. Генетическая гетерогенность менделевской восприимчивости к микобактериальным заболеваниям. Дж. Аллергия Клин. Иммунол. 122, 1043–1051; викторина 1052–1043 (10.1016/j.jaci.2008.10.037) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Bogunovic D, et al. 2012. Микобактериальное заболевание и нарушение иммунитета к IFN-gamma у людей с наследственным дефицитом ISG15. Наука 337, 1684–1688. ( 10.1126/science.1224026) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53.
Bustamante J, et al. 2011. Мутации зародышевой линии CYBB , которые избирательно влияют на макрофаги в родстве с Х-сцепленной предрасположенностью к туберкулезному микобактериальному заболеванию. Нац. Иммунол. 12, 213–221. (10.1038/ni.1992) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Filipe-Santos O, et al. 2006. Врожденные пороки ИЛ-12/23- и ИФН-гамма-опосредованного иммунитета: молекулярные, клеточные и клинические особенности. Семин. Иммунол. 18, 347–361. ( 10.1016/j.smim.2006.07.010) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Hambleton S, et al. 2011. Мутации IRF8 и иммунодефицит дендритных клеток человека. Н. англ. Дж. Мед. 365, 127–138. ( 10.1056/NEJMoa1100066) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Casanova JL, Abel L. 2013. Генетическая теория инфекционных болезней: краткая история и избранные иллюстрации. Анну. Преподобный Геномикс Хам. Жене. 14, 215–243. ( 10.1146/annurev-genom-091212-153448) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57.
Дорман С.Е. и соавт. 2004. Клинические признаки дефицита доминантного и рецессивного гамма-рецептора интерферона 1. Ланцет 364, 2113–2121. ( 10.1016/S0140-6736(04)17552-1) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Сасаки Ю., Номура А., Кусухара К., Такада Х., Ахмед С., Обината К., Хамада К., Окимото Ю. , Хара Т. 2002. Генетическая основа пациентов с остеомиелитом бациллы Кальметта-Герена в Японии: выявление доминантного частичного дефицита рецептора гамма-интерферона 1 как преобладающего типа. J. Заразить Дис. 185, 706–709. ( 10.1086/339011) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Picard C, et al. 2002. Наследственный дефицит интерлейкина-12: генотип IL12B и клинический фенотип у 13 пациентов из шести родов. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 70, 336–348. ( 10.1086/338625) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Jouanguy E, et al. 1997. Частичный дефицит рецептора гамма-интерферона 1 у ребенка с инфекцией туберкулоидной палочки Кальметта-Герена и брата с клиническим туберкулезом.
Дж. Клин. Вкладывать деньги. 100, 2658–2664. ( 10.1172/JCI119810) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. de Beaucoudrey L, et al. 2010. Пересмотр дефицита человеческого IL-12Rbeta1: опрос 141 пациента из 30 стран. Медицина (Балтимор) 89, 381–402. (10.1097/MD.0b013e3181fdd832) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Altare F, et al. 2001. Дефицит рецептора интерлейкина-12 бета1 у больного абдоминальным туберкулезом. J. Заразить Дис. 184, 231–236. ( 10.1086/321999) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Карагол И. и др. 2003. Клинический туберкулез у 2 из 3 братьев и сестер с дефицитом рецептора интерлейкина-12 бета1. клин. Заразить. Дис. 37, 302–306. ( 10.1086/375587) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Ozbek N, Fieschi C, Yilmaz BT, de Beaucoudrey L, Demirhan B, Feinberg J, Bikmaz YE, Casanova JL. 2005. Дефицит бета-цепи рецептора интерлейкина-12 у ребенка с диссеминированным туберкулезом. клин.
Заразить. Дис. 40, е55–е58. ( 10.1086/427879) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Майерс Ф.Б., Хенриксон Р.Х., Боун Дж., Ли Л.П. 2013. Портативная геномная диагностическая система для оказания медицинской помощи. ПЛОС ОДИН 8, e70266 (10.1371/journal.pone.0070266) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Roberts JD, et al. 2012. Генетическое тестирование по месту оказания медицинской помощи для персонализации антитромбоцитарной терапии (RAPID GENE): проспективное рандомизированное исследование для проверки концепции. Ланцет 379, 1705–1711. ( 10.1016/S0140-6736(12)60161-5) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Алангари А.А., Аль-Замиль Ф., Аль-Мазру А., Аль-Мухсен С., Буассон-Дюпюи С., Авадаллах С., Камбал А., Казанова Дж.Л. 2011. Лечение диссеминированной микобактериальной инфекции высокими дозами IFN-gamma у пациента с дефицитом IL-12Rbeta1. клин. Дев. Иммунол. 2011, 691956 ( 10.1155/2011/691956) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68.
Vynnicky E, Fine PE. 2000. Пожизненные риски, инкубационный период и серийный интервал туберкулеза. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 152, 247–263. ( 10.1093/aje/152.3.247) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Lillebaek T, Dirksen A, Vynnicky E, Baess I, Thomsen VO, Andersen AB. 2003. Стабильность паттернов ДНК и свидетельство реактивации Mycobacterium tuberculosis , происходящей спустя десятилетия после первоначального заражения. J. Заразить Дис. 188, 1032–1039. ( 10.1086/378240) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Alcais A, Quintana-Murci L, Thaler DS, Schurr E, Abel L, Casanova JL. 2010. Жизнеугрожающие инфекционные заболевания детского возраста: моногенные врожденные ошибки иммунитета? Анна. НЮ акад. науч. 1214, 18–33. ( 10.1111/j.1749-6632.2010.05834.x) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Comas I, et al. 2013. Миграция из Африки и совместное распространение Mycobacterium tuberculosis с современными людьми в эпоху неолита. Нац. Жене.
45, 1176–1182. ( 10.1038/ng.2744) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Gagneux S. 2012. Коэволюция хозяина и патогена при туберкулезе человека. Фил. Транс. Р. Соц. Б 367, 850–859. ( 10.1098/rstb.2011.0316) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Азад А.К., Сади В., Шлезингер Л.С. 2012. Полиморфизм генов врожденного иммунитета при туберкулезе. Заразить. Иммун. 80, 3343–3359. ( 10.1128/IAI.00443-12) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Moller M, de Wit E, Hoal EG. 2010. Прошлые, настоящие и будущие направления генетической восприимчивости человека к туберкулезу. ФЭМС Иммунол. Мед. микробиол. 58, 3–26. ( 10.1111/j.1574-695X.2009.00600.x) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Беллами Р., Рувенде С., Корра Т., МакАдам К.П., Уиттл Х.К., Хилл А.В. 1998. Вариации гена NRAMP1 и восприимчивость к туберкулезу у жителей Западной Африки. N англ. Дж. Мед. 338, 640–644. ( 10.
1056/NEJM199803053381002) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Li HT, Zhang TT, Zhou YQ, Huang QH, Huang J. 2006. SLC11A1 (ранее NRAMP1 ) полиморфизмы генов и восприимчивость к туберкулезу: метаанализ. Междунар. Дж. Туберк. легкие дис. 10, 3–12. [PubMed] [Google Scholar]
77. Greenwood CM, Fujiwara TM, Boothroyd LJ, Miller MA, Frappier D, Fanning EA, Schurr E, Morgan K. 2000. Сцепление туберкулеза с локусами хромосомы 2q35, в том числе NRAMP1 , в большой канадской семье аборигенов. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 67, 405–416. ( 10.1086/303012) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Malik S, et al. 2005. Аллели гена NRAMP1 являются факторами риска заболевания туберкулезом у детей. проц. Натл акад. науч. Соединенные Штаты Америки 102, 12 183–12 188. (10.1073/pnas.0503368102) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Alcais A, et al. 2007. Ступенчатая репликация идентифицирует низкопродуцирующий аллель лимфотоксина-альфа как основной фактор риска ранней лепры.
Нац. Жене. 39, 517–522. (10.1038/ng2000) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Alter A, et al. 2011. Однонуклеотидные полиморфизмы области человеческого лейкоцитарного антигена класса I связаны с восприимчивостью к проказе во Вьетнаме и Индии. J. Заразить Дис. 203, 1274–1281. ( 10.1093/infdis/jir024) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Baghdadi JE, et al. 2006. Главный аутосомно-доминантный ген обуславливает предрасположенность к туберкулезу легких у взрослых. Дж. Эксп. Мед. 203, 1679 г.–1684. ( 10.1084/jem.20060269) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Grant AV, et al. 2013. Возрастная связь между туберкулезом легких и распространенными вариантами TOX в области сцепления 8q12–13. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 92, 407–414. ( 10.1016/j.ajhg.2013.01.013) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Алиахмад П., Сексенян А., Кайе Дж. 2012. Многочисленные роли TOX в иммунной системе.
Курс. мнение Иммунол. 24, 173–177. ( 10.1016/j.coi.2011.12.001) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Алиахмад П., Кадаваллоре А., де ла Торре Б., Каппес Д., Кэй Дж. 2011. TOX необходим для разработки программы генов CD4 Т-клеточной линии. Дж. Иммунол. 187, 5931–5940. ( 10.4049/jimmunol.1101474) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Aliahmad P, Kaye J. 2008. Для развития всех линий CD4 T требуется ядерный фактор TOX. Дж. Эксп. Мед. 205, 245–256. ( 10.1084/jem.20071944) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Thye T, et al. 2010. Полногеномный анализ ассоциации идентифицирует локус восприимчивости к туберкулезу на хромосоме 18q11.2. Нац. Жене. 42, 739–741. ( 10.1038/ng.639) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Thye T, et al. 2012. Распространенные варианты 11p13 связаны с предрасположенностью к туберкулезу. Нац. Жене. 44, 257–259. ( 10.1038 / ng.
1080) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Chimusa ER, Zaitlen N, Daya M, Moller M, van Helden PD, Mulder NJ, Price AL, Hoal EG . 2013. Полногеномное ассоциативное исследование риска ТБ, характерного для предков, у цветного населения Южной Африки. Гум. Мол. Жене. 23, 796–809. ( 10.1093/hmg/ddt462) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Mahasirimongkol S, et al. 2012. Полногеномные ассоциативные исследования туберкулеза у азиатов выявляют четкий локус риска для молодого туберкулеза. Дж. Хам. Жене. 57, 363–367. ( 10.1038/jhg.2012.35) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Бер М., Шурр Э., Грос П. 2010. ТБ: проверка ответов на подлого посетителя. Клетка 140, 615–618. ( 10.1016/j.cell.2010.02.030) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. Тобин Д.М. и соавт. 2010. Локус lta4h модулирует восприимчивость к микобактериальной инфекции у рыбок данио и человека. Клетка 140, 717–730. ( 10.1016/j.cell.
2010.02.013) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Абель Л., Казанова Дж.Л. 2000. Генетическая предрасположенность к клиническому туберкулезу: преодоление разрыва между простым и сложным наследованием. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 67, 274–277. ( 10.1086/303033) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Альтшулер Д.М., и соавт. 2010. Интеграция общих и редких генетических вариаций в различных человеческих популяциях. Природа 467, 52–58. ( 10.1038/nature09298) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Cirulli ET, Goldstein DB. 2010. Раскрытие роли редких вариантов в распространенных заболеваниях посредством секвенирования всего генома. Нац. Преподобный Жене. 11, 415–425. (10.1038/nrg2779) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Feinberg J, et al. 2004. Bacillus Calmette Guerin запускает ось IL-12/IFN-гамма посредством IRAK-4- и NEMO-зависимого, не родственного взаимодействия между моноцитами, NK и Т-лимфоцитами.
Евро. Дж. Иммунол. 34, 3276–3284. ( 10.1002/eji.200425221) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Ди Пьетрантонио Т., Эрнандес С., Жирар М., Вервиль А., Орлова М., Белли А., Бер М.А., Лоредо-Ости Дж.С., Шурр Э. 2010. Штамм-специфические различия в генетическом контроле двух близкородственных микобактерий. PLoS Патог. 6, e1001169 (10.1371/journal.ppat.1001169) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
97. Herb F, et al. 2008. Варианты ALOX5 связаны с восприимчивостью к туберкулезу легких человека. Гум. Мол. Жене. 17, 1052–1060. ( 10.1093/hmg/ddm378) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
98. Intemann CD, et al. 2009. Вариант гена аутофагии IRGM –261T способствует защите от туберкулеза, вызванного Mycobacterium tuberculosis , но не штаммами M. africanum . PLoS Патог. 5, e1000577 (10.1371/journal.ppat.1000577) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
99. Nicol MP, Wilkinson RJ.
2008. Клинические последствия штаммового разнообразия Mycobacterium tuberculosis . Транс. Р. Соц. Троп. Мед. Гиг. 102, 955–965. ( 10.1016/j.trstmh.2008.03.025) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
100. Gregersen PK. 2012. Специфичные для типа клеток eQTL в иммунной системе человека. Нац. Жене. 44, 478–480. (10.1038/ng.2258) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
101. Pickrell JK, et al. 2010. Понимание механизмов, лежащих в основе изменчивости экспрессии генов человека, с помощью секвенирования РНК. Природа 464, 768–772. ( 10.1038/nature08872) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
102. Berry MP, et al. 2010. Интерферон-индуцируемая транскрипционная сигнатура нейтрофилов крови при туберкулезе человека. Природа 466, 973–977. ( 10.1038/nature09247) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
103. Cliff JM, et al. 2013. Различные фазы картины экспрессии генов крови при лечении туберкулеза отражают модуляцию гуморального иммунного ответа.
J. Заразить Дис. 207, 18–29. ( 10.1093/infdis/jis499) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
104. Maertzdorf J, Repsilber D, Parida SK, Stanley K, Roberts T, Black G, Walzl G, Kaufmann SH. 2011. Профили экспрессии генов человека восприимчивости и устойчивости к туберкулезу. Гены Иммун. 12, 15–22. (10.1038/gene.2010.51) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
105. Ottenhoff TH, et al. 2012. Полногеномное профилирование экспрессии идентифицирует пути ответа интерферона 1 типа при активном туберкулезе. ПЛОС ОДИН 7, e45839 ( 10.1371/journal.pone.0045839) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
106. Bloom CI, et al. 2013. Транскрипционные признаки крови позволяют отличить туберкулез легких, саркоидоз легких, пневмонию и рак легких. ПЛОС ОДИН 8, e70630 (10.1371/journal.pone.0070630) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
107. Berry MP, Blankley S, Graham CM, Bloom CI, O'Garra A. 2013. Системные подходы к изучению иммунного ответа при туберкулезе.
Курс. мнение Иммунол. 25, 579–587. ( 10.1016/j.coi.2013.08.003) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
108. Баррейро Л.Б., Тайле Л., Пай А.А., Жикель Б., Мариони Дж.К., Гилад Ю. 2012. Расшифровка генетической архитектуры изменчивости иммунного ответа на инфекцию Mycobacterium tuberculosis . проц. Натл акад. науч. Соединенные Штаты Америки 109, 1204–1209. ( 10.1073/pnas.1115761109) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
109. Suarez-Alvarez B, Rodriguez RM, Fraga MF, Lopez-Larrea C. 2012. Метилирование ДНК: многообещающий ландшафт заболеваний, связанных с иммунной системой. Тенденции Жене. 28, 506–514. ( 10.1016/j.tig.2012.06.005) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
110. Крюгер Ф., Крек Б., Франке А., Эндрюс С.Р. 2012. Анализ метилома ДНК с использованием данных короткого бисульфитного секвенирования. Нац. Методы 9, 145–151. (10.1038/nmeth.1828) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
111. Laird PW. 2010. Принципы и проблемы полногеномного анализа метилирования ДНК.
Нац. Преподобный Жене. 11, 191–203. ( 10.1038/nrg2732) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
112. Esterhuyse MM, Linhart HG, Kaufmann SH. 2012. Может ли борьба с туберкулезом выиграть от эпигенетических исследований? Тенденции микробиол. 20, 220–226. ( 10.1016/j.tim.2012.03.002) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
113. Чиаккьера Ф., Пьюнти А., Пазини Д. 2013. Эпигенетические метилирования и их связь с метаболизмом. Ячейка Мол. Жизнь наук. 70, 1495–1508. ( 10.1007/s00018-013-1293-5) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
114. Kaelin WG, Jr, McKnight SL. 2013. Влияние метаболизма на эпигенетику и болезни. Клетка 153, 56–69. ( 10.1016/j.cell.2013.03.004) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
115. Hawkins RD, Hon GC, Ren B. 2010. Геномика нового поколения: комплексный подход. Нац. Преподобный Жене. 11, 476–486. ( 10.1038/nrg2795) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
116. Knight JC. 2013. Геномные модуляторы иммунного ответа.
Тенденции Жене. 29, 74–83. ( 10.1016/j.tig.2012.10.006) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
117. O'Toole R. 2010. Экспериментальные модели, используемые для изучения туберкулеза человека. Доп. заявл. микробиол. 71, 75–89. ( 10.1016/S0065-2164(10)71003-0) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
118. Flynn JL. 2006. Уроки эксперимента Mycobacterium tuberculosis инфекций. микробы заражают. 8, 1179–1188. ( 10.1016/j.micinf.2005.10.033) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
119. Dye C, Lonnroth K, Jaramillo E, Williams BG, Raviglione M. 2009. Тенденции заболеваемости туберкулезом и их детерминанты в 134 странах. Всемирный орган здравоохранения Быка. 87, 683–691. ( 10.2471/BLT.08.058453) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
120. Oxlade O, Schwartzman K, Behr MA, Benedetti A, Pai M, Heymann J, Menzies D. 2009 г.. Глобальные тенденции в области туберкулеза: отражение изменений в борьбе с туберкулезом или в состоянии здоровья населения? Междунар.
Дж. Туберк. легкие дис. 13, 1238–1246. [PubMed] [Google Scholar]
121. Oxlade O, Schwartzman K, Benedetti A, Pai M, Heymann J, Menzies D. 2011. Разработка модели передачи туберкулеза, учитывающей изменения в состоянии здоровья населения. Мед. Реш. Изготовление 31, 53–68. ( 10.1177/0272989X10369001) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
122. Lienhardt C, Glaziou P, Uplekar M, Lonnroth K, Getahun H, Raviglione M. 2012. Глобальная борьба с туберкулезом: извлеченные уроки и перспективы на будущее. Нац. Преподобный Микробиолог. 10, 407–416. ( 10.1038/nrmicro2797) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
123. Ota MO, et al. 2011. Иммуногенность противотуберкулезной вакцины MVA85A снижается при совместном введении с вакцинами РПИ в рандомизированном контролируемом исследовании у детей раннего возраста в Гамбии. науч. Перевод Мед. 3, 88ra56 (10.1126/scitranslmed.3002461) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
124. Tameris MD, et al. 2013. Безопасность и эффективность MVA85A, новой противотуберкулезной вакцины, у детей раннего возраста, ранее вакцинированных БЦЖ: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b.
Ланцет 381, 1021–1028. ( 10.1016/S0140-6736(13)60177-4) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
125. Медина Е, Северный Рейн-Вестфалия. 1999. Генетически восприимчивые мыши остаются пропорционально более восприимчивыми к туберкулезу после вакцинации. Иммунология 96, 16–21. ( 10.1046/j.1365-2567.1999.00663.x) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
126. Verver S, et al. 2005. Частота повторного заражения туберкулезом после успешного лечения выше, чем частота нового туберкулеза. Являюсь. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 171, 1430–1435. ( 10.1164/rccm.200409-1200OC) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
127. Комас И., Чакравартти Дж., Смолл П.М., Галаган Дж., Ниманн С., Кремер К., Эрнст Дж.Д., Ганье С. 2010. Человеческие Т-клеточные эпитопы Mycobacterium tuberculosis являются эволюционно гиперконсервативными. Нац. Жене. 42, 498–503. ( 10.1038/ng.590) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV
Назовите свою коллекцию:
Имя должно содержать менее 100 символов
Выберите коллекцию:
Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку
Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку
Название сохраненного поиска:
Условия поиска:
Тестовые условия поиска
Эл.
адрес: (изменить)
Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый будний день
Который день? воскресеньепонедельниквторниксредачетвергпятницасуббота
Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed
Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.
Отправить, даже если нет новых результатов
Необязательный текст в электронном письме:
Уайли
Полнотекстовые ссылки
.
2007 г., февраль; 261(2):106-11.
doi: 10.1111/j.1365-2796.2006.01741.x.
Э Шурр 1
Бесплатная статья
Э Шурр. J Интерн Мед. 2007 Февраль
Бесплатная статья
.
2007 г., февраль; 261(2):106-11.
doi: 10.1111/j.1365-2796.2006.01741.x.
Э Шурр 1
Туберкулез является постоянной серьезной проблемой общественного здравоохранения в глобальном масштабе.
Одной из поразительных особенностей заболевания является то, что только у 10% иммунокомпетентных лиц, инфицированных возбудителем Mycobacterium tuberculosis, развиваются клинические признаки заболевания. Это хорошо зарекомендовавшее себя эпидемиологическое наблюдение побудило к интенсивным поискам факторов, вызывающих прогрессирование инфекции в заболевание у небольшой части восприимчивых лиц. Центральное место в этом поиске занимает вопрос о том, восприимчивы ли больные туберкулезом к заболеванию по своей природе или развитию заболевания способствуют определенные факторы окружающей среды. Известно, что генетические и негенетические факторы как бактерии, так и хозяина влияют на реакцию хозяина на M.tuberculosis. Тем не менее, мало что известно о взаимодействии этих различных факторов и их влиянии на развитие болезни. Недавняя работа предполагает, что в дополнение к обычным генам восприимчивости хозяина существует вторая группа локусов восприимчивости, действие которых сильно зависит от клинической картины человека и истории воздействия.
Последние гены могут оказывать очень сильное влияние на переход от инфекции к болезни только в определенных эпидемиологических условиях. Эти данные свидетельствуют о том, что необходимо более детальное знание взаимодействия генов и окружающей среды при туберкулезе, чтобы понять, почему небольшая часть людей восприимчива к заболеванию, в то время как большинство людей обладают естественной устойчивостью к туберкулезу.
Генетическая архитектура устойчивости к туберкулезу в мышиной модели инфекции.
Ян Б.С., Кирби А., Шебзухов Ю.В., Дали М.Ю., Крамник И. Ян Б.С. и др. Гены Иммун. 2006 апр;7(3):201-10. doi: 10.1038/sj.gene.6364288. Гены Иммун. 2006. PMID: 16452998
Вклад генетики хозяина в патогенез туберкулеза.
Шурр Э. Шур Э. Кеккаку. 2011 Январь;86(1):17-28. Кеккаку. 2011. PMID: 21401002
Генетическое влияние человека на восприимчивость к туберкулезу: от инфекции к болезни.
Чипсаттаякорн А, Чипсаттаякорн Р. Чипсаттаякорн А. и др. J Med Assoc Thai. 2009 Январь; 92 (1): 136-41. J Med Assoc Thai. 2009. PMID: 19260255 Обзор.
Эпидемиология туберкулеза и генетика человека.
van Helden PD, Möller M, Babb C, Warren R, Walzl G, Uys P, Hoal E. van Helden PD и соавт. Novartis обнаружила Symp. 2006; 279:17-31; обсуждение 31-41, 216-9. Novartis обнаружила Symp. 2006. PMID: 17278383 Обзор.
Генетическая основа восприимчивости к туберкулезу в Индии.
Шанмугалакшми С., Питчаппан РМ. Шанмугалакшми С. и др. Индийский J Педиатр. 2002 ноябрь; 69 Приложение 1: S25-8. Индийский J Педиатр. 2002. PMID: 12501922
Посмотреть все похожие статьи
Стратегии вакцинации против микобактерий туберкулеза: БЦЖ и не только.
Ферлуга Дж., Ясмин Х., Бхакта С., Кишор У. Ферлуга Дж. и др. Adv Exp Med Biol. 2021;1313:217-240. дои: 10.1007/978-3-030-67452-6_10. Adv Exp Med Biol. 2021. PMID: 34661897
Генетика хозяина и туберкулез: Теория генетического полиморфизма и туберкулеза.
Аравиндан ПП. Аравиндан ПП. Легкая Индия. 2019 май-июнь;36(3):244-252. doi: 10.4103/lungindia.
lungindia_146_15. Легкая Индия. 2019. PMID: 31031349 Бесплатная статья ЧВК.
Ингибирующий фактор миграции макрофагов -173 полиморфизм G > C и риск туберкулеза: метаанализ.
Надери М., Хашеми М., Ансари Х. Надери М. и соавт. EXCLI J. 21 марта 2017 г .; 16: 313-320. doi: 10.17179/excli2016-662. Электронная коллекция 2017. ЭКСЛИ Дж. 2017. PMID: 28507475 Бесплатная статья ЧВК.
Полиморфизм гена фактора некроза опухоли альфа способствует восприимчивости к туберкулезу легких: данные метаанализа.
Yi YX, Han JB, Zhao L, Fang Y, Zhang YF, Zhou GY. Yi YX и др. Int J Clin Exp Med. 2015 15 ноября; 8 (11): 20690-700. Электронная коллекция 2015. Int J Clin Exp Med. 2015. PMID: 26884992 Бесплатная статья ЧВК.
