WHO/Andy Craggs
© Фото
Выявление дефицита железа на ранних этапах беременности и у детей младшего возраста является крайне актуальной задачей. У детей в возрасте до двух лет недостаток железа в организме может иметь серьезные и необратимые последствия для развития мозга. На дальнейших этапах жизни он может негативно сказываться на способности ребенка к обучению и на его успеваемости в школе. Еще одним неблагоприятным фактором для когнитивного развития ребенка является дефицит железа у матери в течение последнего триместра беременности. Новые рекомендации Всемирной организации здравоохранения по использованию концентраций ферритина для мониторинга и оценки статуса железа у пациентов и населения помогут работникам здравоохранения своевременно выявлять дефицит железа и предупреждать его самые тяжелые последствия.
В рекомендациях ВОЗ предлагаются наиболее оптимальные подходы к определению ферритина — показателя запасов железа в организме, — помогающие выявлять дефицит, а также избыток железа. Ферритин — белок, который в небольшом количестве обнаруживается в крови человека. Низкое содержание ферритина указывает на дефицит железа, а высокое — на перегрузку железом.
Точное измерение содержания данного белка в сочетании с клиническими и лабораторными обследованиями позволяет вырабатывать необходимые мероприятия по оказанию помощи отдельным пациентам, а также по охране здоровья населения в целом.
«Сокращение распространенности анемии — одно из направлений наших усилий по ликвидации всех форм неполноценного питания. В этой области, однако, достигнут ограниченный прогресс, и анемией до сих пор страдают 614 миллионов женщин и 280 миллионов детей во всем мире, — отметил директор Департамента ВОЗ по вопросам питания и безопасности пищевых продуктов д-р Франческо Бранка. — Дефицит железа является ведущим фактором анемии, и измерение уровня ферритина как ключевого биоиндикатора обмена железа в организме позволит нам более целенаправленно бороться с анемией и оценивать эффективность наших действий».
Железо является жизненно необходимым элементом, выполняющим ряд важных функций, таких как доставка кислорода к тканям, регулирование синтеза ДНК и обмена веществ в мышечной ткани.
Дефицит железа является основной причиной наиболее распространенной в мире формы алиментарного дефицита — анемии, которой подвержено 33% небеременных, 40% беременных женщин и 42% детей.
У взрослых негативные последствия дефицита железа могут проявляться в виде утомляемости, снижения работоспособности и производительности труда, а также социальной активности. Дефицит железа возможен на различных этапах жизни, хотя, как правило, возникает на фоне повышенных потребностей в железе в периоды быстрого роста и развития организма, например в раннем детстве, подростковом возрасте и во время беременности. Дефицит железа у беременных может приводить к анемии, низкой массе тела ребенка при рождении и преждевременным родам.
Новые рекомендации охватывают также вопросы раннего выявления перегрузки железом. Перегрузка железом (накопление железа в организме) обычно возникает в результате таких патологий, как наследственный гемохроматоз и талассемия, может быть вызван неоднократным переливанием крови, а также другими нарушениями, влияющими на усвоение и регулирование железа, и при отсутствии лечения может также приводить к ухудшению состояния здоровья пациента.
Повышение качества данных о распространенности и распределении дефицита железа и риска перегрузки железом среди населения помогает странам определять необходимые меры по охране здоровья населения и отслеживать и оценивать эффективность и безопасность таких программ. Например, дефицит железа, обусловленный питанием, часто встречается среди групп населения, одновременно страдающих инфекционными заболеваниями. Достоверная оценка статуса железа среди населения стран с распространенными патологиями инфекционного характера может помочь им в выработке необходимых стратегий в области здравоохранения.
Рекомендации ВОЗ имеют целью помочь государствам-членам ВОЗ и их партнерам выработать научно обоснованные решения о дальнейших действиях в рамках усилий по снижению показателей дефицита железа, укреплению здоровья и повышению качества жизни каждого человека и населения в целом.
Полный текст рекомендаций размещен по адресу https://www.who.int/publications-detail/9789240000124
Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови.
Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.
По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.
Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.
Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.
Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей.
Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.
Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.
Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.
Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки».
Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.
Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.
Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).
Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия.
Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.
После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.
Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.
Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.
Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой.
Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.
Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).
Не болейте!
Источник: Академия AACC
Ферритин является основным запасным белком для железа и участвует в поглощении и накоплении железа. Железо хранится во всех клетках, но большая его часть хранится в гепатоцитах, макрофагах костного мозга и селезенке.
Концентрация ферритина отражает запасы железа в организме. Французский ученый Лауфбергер открыл ферритин в 1937, и потребовалось еще тридцать семь лет, чтобы показать ферритин в качестве обнаруживаемого сывороточного маркера запасов железа и дефицита железа. [наверх]
Заказ для детей с риском дефицита железа.
Порядок, когда результаты общего анализа крови неопределенны, и для того, чтобы отличить железодефицитную анемию от других анемий. [наверх]
Не заказывайте ферритин при острых или хронических заболеваниях. Ферритин является реагентом острой фазы и может быть повышен в этих условиях. [вернуться к началу]
Уровень ферритина менее 12 мкг/л у детей в возрасте до 5 лет или менее 15 мкг/л у детей 5–12 лет является диагностическим признаком железодефицитной анемии. [наверх]
Да, низкая концентрация ферритина является подтверждением железодефицитной анемии.
Низкий гемоглобин и низкий средний объем эритроцитов являются характеристиками железодефицитной анемии. Однако эти результаты не исключают другие формы анемии. Для уточнения этих результатов можно использовать ферритин. [вернуться к началу]
Концентрация ферритина может повышаться при острых или хронических заболеваниях.
Хотя измерение С-реактивного белка (СРБ) может использоваться для исключения воспаления как причины повышенного уровня ферритина, Целевая группа профилактических служб США (USPSTF) не рекомендует эту практику. [вернуться к началу]
Педиатрия [наверх]
Начальные лабораторные тесты на анемию включают общий анализ крови с количеством тромбоцитов, гемоглобином, гематокритом, средним корпускулярным объемом и шириной распределения эритроцитов.
[наверх]
Ван В, Кнович М.А., Коффман Л.Г., Торти Ф.М., Торти С.В. Сывороточный ферритин: прошлое, настоящее и будущее. Biochimica et biophysica acta 2010; 1800: 760-9.
Vieth JT, Lane DR. Анемия. Клиники гематологии/онкологии Северной Америки 2017, 31: 1045-60.
Пауэрс Дж.М., Махони Д.Х. Дефицит железа у младенцев и детей младше 12 лет: скрининг, профилактика, клинические проявления и диагностика, 2018 г., UpToDate.
Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L. Железодефицитная анемия 2016, 387: 907-14.
Siu Al, Force USPST. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: заявление USPSTF. Педиатрия 2015;136:746-52.с 2015; 136: 746-52.
Последнее рассмотрение: июнь 2020 г. Содержание «Оптимальное тестирование: руководство AACC по использованию лабораторных тестов» было разработано и одобрено Академией AACC и Основным комитетом по науке и практике AACC.
Поскольку области лабораторной медицины и диагностических исследований продолжают расти с невероятной скоростью, знания и опыт специалистов клинических лабораторий необходимы для обеспечения того, чтобы пациенты получали самые качественные и наиболее полезные лабораторные тесты.
Академия AACC и основной комитет по науке и практике разработали ресурс по использованию тестов, посвященный тестам, которые часто неправильно используются в больницах и клиниках. Неправильное использование тестов может привести к плохим результатам лечения пациентов и потерям в системе здравоохранения. Этот важный ресурс, предназначенный для медицинских работников, рекомендует лучшие тесты и методы диагностики. Всегда консультируйтесь с заведующим лабораторией, чтобы убедиться, что эти рекомендации подходят для вашей популяции пациентов.
Абстрактный
Фон Дефицит железа вызывает аномальную дофаминергическую нейротрансмиссию и может способствовать физиологической патологии синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ).
Цель Оценить дефицит железа у детей с СДВГ по сравнению с дефицитом железа в контрольной группе того же возраста и пола.
Дизайн Сравнительное исследование контролируемых групп.
Настройка Отделение детской и подростковой психопатологии в Европейской детской больнице, Париж, Франция.
Пациенты Пятьдесят три ребенка с СДВГ в возрасте от 4 до 14 лет (среднее значение ± стандартное отклонение, 9,2 ± 2,2 года) и 27 человек из контрольной группы (среднее значение ± стандартное отклонение, 9,5 ± 2,8 года).
Показатели основных результатов Были получены уровни ферритина в сыворотке, оценивающие запасы железа, и баллы по родительской рейтинговой шкале Коннера, измеряющие тяжесть симптомов СДВГ.
Результаты Средние уровни ферритина в сыворотке были ниже у детей с СДВГ (среднее значение ± стандартное отклонение, 23 ± 13 нг/мл), чем в контрольной группе (среднее значение ± стандартное отклонение, 44 ± 22 нг/мл; P < 001). Уровни ферритина в сыворотке были аномальными (<30 нг/мл) у 84% детей с СДВГ и у 18% детей из контрольной группы ( P < 001).
Кроме того, низкие уровни ферритина в сыворотке коррелировали с более тяжелыми общими симптомами СДВГ, измеренными с помощью родительской рейтинговой шкалы Коннерса (коэффициент корреляции Пирсона, r = -0,34; P < 0,02) и выраженный когнитивный дефицит ( r = -0,38; P < 0,01).
Выводы Эти результаты свидетельствуют о том, что низкие запасы железа способствуют развитию СДВГ и что детям с СДВГ могут быть полезны добавки железа.
Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) поражает от 5% до 10% детей школьного возраста и может сохраняться в подростковом и взрослом возрасте у 30%-50% пациентов. Расстройство характеризуется неадекватной импульсивностью, гиперактивностью, невнимательностью и измененными исполнительными функциями. 1 Поскольку последние, возможно, модулируются дофаминергическими мезокортикальными путями, а пациенты с СДВГ имеют повышенный потенциал связывания переносчика дофамина 2 и генетические полиморфизмы дофаминовых рецепторов, 3 , было высказано предположение, что симптомы СДВГ может быть вызван дисфункцией дофамина.
Действительно, дети с СДВГ получают пользу от стимуляторов дофамина. Поскольку железо является коферментом синтеза дофамина, а дефицит железа изменяет плотность и активность дофаминовых рецепторов у животных, 4 Запасы железа в головном мозге могут влиять на дофаминзависимые функции. В головном мозге железо связано с ферритином, уровни которого снижаются при дефиците железа и повышаются при приеме добавок железа. Сообщалось, что низкий уровень ферритина в детстве влияет на развитие центральной нервной системы, приводя к умственной отсталости и поведенческим расстройствам. 5 Поэтому мы исследуем, способствует ли дефицит железа развитию симптомов СДВГ у детей по сравнению с детьми того же возраста и пола без СДВГ.
Методы
Сто десять детей из одного и того же школьного округа были направлены в университетскую педиатрическую больницу в период с марта 2002 г. по июнь 2003 г. по поводу школьных проблем. Клинический диагноз СДВГ и сопутствующих психических расстройств был основан на Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, четвертое издание (DSM-IV) 1 и структурированном диагностическом интервью.
53 ребенка, 45 мальчиков и 8 девочек в возрасте от 4 до 14 лет, соответствовали критериям определенного СДВГ, а 27 детей того же возраста и пола, 20 мальчиков и 7 девочек в возрасте от 5 до 15 лет без СДВГ, соответствовали критериям определенного СДВГ. легкая степень нарушения чтения. Из исследования были исключены 40 детей с дополнительными поведенческими расстройствами, умственной отсталостью, аффективными и тревожными расстройствами, соматическими заболеваниями и недоеданием. Все дети с СДВГ и контрольная группа не принимали наркотики в течение как минимум 2 месяцев до начала исследования.
Тяжесть симптомов СДВГ оценивали с помощью шкалы родительской оценки Коннерса (CPRS), включая подшкалы гиперактивности, когнитивной и оппозиционной субшкал. 6 После завершения CPRS утром измеряли уровень ферритина в сыворотке (Elecsys Enzymun-Test; Roche Diagnostics, Meylan, Франция), а также уровни гемоглобина, гематокрита и железа в крови. Письменное информированное согласие было получено от одного или обоих родителей или законного опекуна до того, как ребенок был включен в исследование, которое было одобрено советом по этике.
Статистический анализ проводили с использованием теста t и теста χ 2 для межгруппового сравнения биологических показателей и теста Пирсона для корреляции между тяжестью симптомов и уровнями ферритина в сыворотке.
Результаты
Средние уровни ферритина в сыворотке, показанные на рисунке 1, были ниже у детей с СДВГ (среднее значение ± SD, 23 ± 13 нг/мл), чем в контрольной группе (среднее значение ± SD, 44 ± 22 нг/мл). ; P < 001), в то время как уровни сывороточного железа, гемоглобина и гематокрита были в пределах нормы как у детей с СДВГ, так и у детей контрольной группы и не различались между группами (данные не показаны). В группе с СДВГ у 42 (84%) из 53 детей уровень ферритина в сыворотке крови был ниже 30 нг/мл, что считается аномально низким9.0144 7 по сравнению с 5 (18%) из 27 контролей ( P < 0,001). Кроме того, у 17 (32%) из 53 детей с СДВГ уровень ферритина в сыворотке крови был ниже 15 нг/мл, что считается чрезвычайно низким, по сравнению с 1 (3%) из 27 детей из контрольной группы.
Рисунок 1.
Просмотреть в большом размере
Средние (горизонтальная линия) ± SD (вертикальная линия) и индивидуальные (точки) уровни ферритина в сыворотке (нанограммы на миллилитр), измеренные у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ). и управления (Пирсон t тест, P < 001).
У детей с СДВГ средний балл ± SD по шкале CPRS составил 67 ± 15 (диапазон 40–110). Уровни ферритина в сыворотке коррелировали с тяжестью симптомов СДВГ, измеренной с помощью CPRS (коэффициент корреляции Пирсона, r = -0,34; P < 0,02) (рис. 2). Уровни ферритина в сыворотке также коррелировали с когнитивной субоценкой ( r = -0,38; P < 0,01) и имели тенденцию к корреляции с субоценкой гиперактивности ( r = -0,57; P = 0,055), но не коррелировал с оппозиционной подоценкой.
. (ось Y, общая шкала оценки родителей Коннерса).
В отличие от детей с СДВГ, контрольная группа имела средний балл ± SD по шкале CPRS 41 ± 15 (диапазон от 2 до 58), а их уровни ферритина в сыворотке не коррелировали с оценкой по шкале CPRS.
Комментарий
Насколько нам известно, это первое клиническое исследование, демонстрирующее аномально низкие уровни ферритина в сыворотке у детей с СДВГ. У детей с СДВГ уровень ферритина в сыворотке был в два раза ниже, чем в контрольной группе. Они были чрезвычайно низкими у одной трети из них, что указывает на низкие запасы железа. Напротив, уровни ферритина в сыворотке у детей контрольной группы находились в пределах опубликованных нормальных значений. 7 Поскольку уровни гемоглобина и гематокрита были нормальными, исключая анемию, низкие уровни ферритина следует рассматривать как специфическую и первичную аномалию. Причина низкого уровня ферритина в сыворотке крови у детей с СДВГ неясна. Не было никаких признаков недоедания или кишечной мальабсорбции, хотя последнее требует дальнейшего изучения. Если уровни ферритина в сыворотке также должны быть снижены и в спинномозговой жидкости, это может свидетельствовать о том, что в основе симптомов СДВГ может лежать дефицит железа в головном мозге.
Поскольку на дофаминергическую нейротрансмиссию влияет уровень железа в головном мозге, 8 мы предполагаем, что низкие уровни ферритина могут изменять дофаминергическую активность головного мозга у детей и способствовать возникновению симптомов СДВГ.
Основное открытие заключалось в том, что уровни ферритина в сыворотке обратно коррелировали с тяжестью СДВГ. Наиболее невнимательными, импульсивными и гиперактивными оказались дети с наиболее выраженным дефицитом железа. Этот результат предполагает, что низкие запасы железа могут объяснить до 30% тяжести СДВГ. Шкала СДВГ CPRS включает 3 подшкалы: гиперактивность, оппозиционность и когнитивность. Только когнитивная подшкала достоверно коррелировала с низким уровнем ферритина. Эта корреляция предполагает, что дети с дефицитом железа в основном невнимательны, отвлекаемы и страдают трудностями в обучении, что согласуется с ролью дефицита железа в когнитивном дефиците и умственной отсталости. 7 Причинно-следственная связь между дефицитом железа и плохим когнитивным развитием и/или поведенческими проблемами была хорошо установлена за последние 3 десятилетия.
9 Также была обнаружена тенденция к корреляции между подшкалой гиперактивности и уровнем ферритина в сыворотке, дети с более тяжелым дефицитом железа страдали повышенным двигательным беспокойством. Известно, что дефицит железа вызывает двигательное беспокойство у крыс. 4 Интересно, что синдром беспокойных ног, расстройство, связанное с непреодолимой потребностью двигать конечностями и двигательным беспокойством, которое временно облегчается при физической активности и ухудшается вечером или ночью, также может быть вызвано дефицитом железа в взрослые 10 и у детей. 11 Поэтому было бы интересно найти симптомы беспокойных ног у детей с СДВГ и дефицитом железа и, наоборот, оценить симптомы СДВГ у взрослых с дефицитом железа, страдающих синдромом беспокойных ног.
Наконец, наши выводы могут оказать серьезное и непосредственное влияние на лечение детей с СДВГ. Случайно сообщалось, что добавки железа снижают CPRS и когнитивный дефицит у детей с СДВГ при диете с дефицитом железа, хотя уровни ферритина в сыворотке не измерялись в этом исследовании.
12 Мы предполагаем, что добавки железа могут также улучшать центральную дофаминергическую активность у детей с СДВГ, снижая потребность в психостимуляторах.
Что нового в этом исследовании
Дефицит железа ранее считался серьезной причиной плохих когнитивных нарушений, неспособности к обучению и психомоторной нестабильности. Мы должны учитывать, что дефицит железа (низкий уровень ферритина в сыворотке) может привести к симптомам СДВГ в связи с центральной дофаминергической дисфункцией. Кроме того, добавки железа можно рассматривать как лечение первой линии для детей с СДВГ и дефицитом железа.
Адрес для переписки: Эрик Конофаль, доктор медицинских наук, Служба психопатологии детей и подростков, больница Робера Дебре, 48 Boulevard Serurier, 75020 Париж, Франция ([email protected] .fr).
Наверх
Информация о статье
Принято к публикации: 23 июня 2004 г.
Ссылки
1.
Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г.;
2.
Догерти ДДБонаб А.А.Спенсер TJRauch SLМадрас Б.К.Фишман AJ Плотность переносчиков дофамина у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Lancet 1999;3542132- 2133PubMedGoogle ScholarCrossref
3.
Faraone С.В.Бидерман ЙВайфенбах Б и другие. Аллель с 7 повторами гена допамина D4 и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Psychiatry 1999;156768- 770PubMedGoogle Scholar
4.
Эриксон КМДжонс BCHess ЭДЖЖАНГ QBeard JL Дефицит железа снижает дофаминовые рецепторы D1 и D2 в мозге крыс. Pharmacol Biochem Behav 2001;69409- 418PubMedGoogle ScholarCrossref
5.
Grantham-McGregor САни C Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие детей. J Nutr 2001;131649S- 668SPubMedGoogle Scholar
6.
Conners Шкалы рейтинга CK для использования в исследованиях лекарств с участием детей. Psychopharmacol Bull 1973;924- 29Google Scholar
7.
Halterman JSKaczorowski JMAligne СААуингер PSzilagyi PG Дефицит железа и когнитивные достижения у детей школьного возраста и подростков в США.
Педиатрия 2001;1071381- 1386PubMedGoogle ScholarCrossref
8.
Борода J Дефицит железа влияет на развитие и функционирование мозга. Дж Нутр 2003;133 ((дополнение 1)) 1468S- 1472SАкадемия Google
9.
Лозофф Бде Андрака Кастильо MSmith Дж. Б. Уолтер ТПино P Поведенческие и связанные с развитием эффекты профилактики железодефицитной анемии у здоровых доношенных детей. Педиатрия 2003;112846-854PubMedGoogle Scholar
10.
Кригер Дж. Шредер C Синдром железа, головного мозга и беспокойных ног. Sleep Med Rev 2001;5277- 286PubMedGoogle ScholarCrossref
11.
